Intento integrar en este espacio informes, datos, opiniones, sobre el tratamiento de la Leucemia Mielóide Crónica en particular y del Cáncer en general y compartir las experiencias de vida, discutir los condicionantes socioculturales y medioambientales que determinan los tratamiento que realizan los pacientes. Aspiro a generar un espacio de comunicación con todos aquellos que como yo, realicen tratamientos por enfermedades graves. Sin pretensiones autoreferenciales, me dispongo a compartir con pacientes, familiares y médicos, la palabra, que acompañe este azaroso recorrido. Transito este tiempo con la enfermedad Leucemia Mielóide Crónica, Cromosoma Ph.+.

lunes, 5 de diciembre de 2011

5 de diciembre. Día Internacional del Voluntariado

El 5 de diciembre se conmemora El Día Internacional del Voluntariado para el Desarrollo Económico y Social, decretado por la Asamblea General de las Naciones Unidas en su Resolución 40/212 el 17 de Diciembre de 1985. Desde entonces, los gobiernos, el sistema de Naciones Unidas y las organizaciones civiles se han unido de forma exitosa a los voluntarios de todo el mundo para celebrar este día.

miércoles, 30 de noviembre de 2011

La Cámara baja aprobó el proyecto de ley de "muerte digna" - MODIFICACIÓN DE LA LEY 26.529 -DERECHOS DEL PACIENTE EN SU RELACIÓN CON LOS PROFESIONALES E INSTITUCIONES DE LA SALUD-INCORPORACIÓN DE LA MUERTE DIGNA

La persona que se encuentra en el proceso de muerte, agonía o terminal, tiene derecho a rechazar la intervención propuesta por los profesionales sanitarios", sostiene otro de los artículos del proyecto en debate. 
En la comisión de Salud, donde se aprobó la iniciativa, se resaltó que con la sanción de la ley no se dejarían "las puertas abiertas a la judicialización de la decisión del paciente".
El proyecto define como "consentimiento informado" a la "conformidad libre, voluntaria y consciente de un paciente, manifestada en pleno uso de sus facultades" para decidir sobre su proceso de muerte, tras haber recibido información o diagnóstico médico irreversible por parte de los profesionales.
Se trata de una manifestación escrita, que será incorporada a un "Registro de Voluntades Vitales Anticipadas", en la cual las personas "consciente y libremente" expresan "instrucciones que deberán respetarse en la atención sanitaria que reciba en caso de enfermedad terminal".
También, el proyecto impulsa la creación de un Registro de Objeción de Conciencia, en el que podrán ampararse los profesionales que no deseen tener responsabilidad en este tipo de casos terminales.

martes, 29 de noviembre de 2011

Medulín, un fantástico superhéroe que, a través de la Fundación Josep Carreras, busca donantes de médula ósea compatibles para todos los pacientes de leucemia

 ¡MUCHAS GRACIAS!

Medulín es un superhéroe genial pero necesita tu ayuda para mejorar su trabajo día a día. Por este motivo, la compra de cada camiseta (16€ + gastos de envío) supone un donativo contra la leucemia que, en la Fundación Josep Carreras, dedicamos a nuestros proyectos: la búsqueda de donantes de médula ósea y sangre de cordón umbilical compatibles para los pacientes que necesitan un trasplante y no tienen un donante entre sus familiares, la promoción de la investigación científica o los pisos de acogida para pacientes y sus familias.
Fundación Josep Carreras contra la leucemia 
Muntaner 383, 2º. 08021 Barcelona
Teléfono 93 414 55 66 Fax: 92 201 05 88

jueves, 6 de octubre de 2011

Recordando algunas características del TASIGNA, para el tratamiento de la LMC

La leucemia mieloide crónica, uno de los tipos más frecuentes y agresivos de leucemia, es un síndrome mieloproliferativo crónico de naturaleza clonal que ocasiona un crecimiento excesivo de células mieloides en todos los estadios de maduración de las mismas, presentándose más comúnmente en adultos y siendo, en la mayoría de los casos, consecuencia de una mutación genética conocida como Cromosoma filadelfia positivo.

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Hasta hace unas décadas, la esperanza de sobrevida ante un diagnóstico positivo era pobre, debiéndose tratar con trasplantes de médula ósea y fármacos poco eficaces. Luego, con la aprobación y utilización de una droga conocida como Imatinib, el pronóstico fue mucho más alentador, convirtiéndola en una terapia estándar.
Actualmente, se ha desarrollado una nueva opción como primera línea de tratamiento durante la fase crónica de la enfermedad: el uso de Nilotinib. Ambos medicamentos son categorizados como inhibidores de la tirosina quinasa (enzima característica de ciertas células cancerígenas). Inhiben la proliferación selectivamente de las células e inducen la apoptosis en las líneas celulares Bcr-Abl positivas, así como en las células leucémicas nuevas. Sin embargo, Nilotinib cuenta con un mecanismo de acción más específico y posee eficacia contra 32 de las 33 mutaciones resistentes a Imatinib, así como una limitada intolerancia cruzada. Se ha obtenido una buena proporción de remisiones hematológicas y citogenéticas con este fármaco en grupos resistentes a Imatinib. Su utilización es cada vez más frecuente en distintos países como Estados Unidos, los de la Unión Europea y Argentina, que la han aprobado y ahora también en España.


martes, 4 de octubre de 2011

una idea brillante, creativa que resignifica la leucemia en niños y adultos y sus familiares.

Poetas, cuentistas, ilustradores…movidos por una hermosa corriente, la corriente del amor. Amor hacía aquellas personas que más lo necesitan. En este creativo espacio de participación nos dicen: En este caso nos mueve el amor hacía: hombres, mujeres, niños/as que sufren leucemia y que nos necesitan. Para participar escribir en su libro de visitas:

lunes, 26 de septiembre de 2011

Presentación libre y gratuita de José Carreras creador de la "Fundación Josep Carreras"en Adrogé, Partido de Almirante Brown, Argentina

Final del concierto gratuito, que brindó el Domingo 25 de Septiembre, el tenor nacido en Barcelona, en la plaza de Adrogué a la que Borges recuerda en su obra por el aroma de los eucalíptos, en el partido de Almirante Brown de Buenos Aires, Argentina y al que asistieron mas de cien mil personas.  
Antes de su presentación Sandra Commisso, del Diario Clarin.com de Buenos Aires, le preguntaba: Después de haber pasado por una experiencia tan fuerte como la de su enfermedad (leucemia), ¿cambió su visión de la vida? "Haber tenido la suerte de ganar esa batalla me hizo madurar. Aunque uno cambia algunas perspectivas y prioridades, pero en el fondo uno mantiene los mismo defectos y virtudes. Y cuando te encuentras bien de nuevo, repites algunos errores. Es que no se puede controlar todo. Ahora, con mi Fundación, estamos dedicados a la investigación, perseverando hasta que la leucemia sea una enfermedad curable".
El reconocimiento personal permanente y admiración a la actitud de vida ejemplar de Josep Carreras. Por tanta dedicación y canto a la vida, en la búsqueda de la cura de los casos de leucemia con la obra de su "fundacion Josep Carreras".

domingo, 25 de septiembre de 2011

Reunión Internacional sobre la LMC, en Estoril


Entre el 22 y el 25 septiembre, 2011 en el marco de la propuesta de instituir el día mundial de la leucemia mieloide crónica por los pacientes; en Estoril, Portugal se desarrolló un congreso internacional sobre la Leucemia Mielóide Crónica, denominado "Biología y Terapia". cuyos organizadores son los especialistas: J. M. Goldman, J. Cortés, T.P. Hughes y los co-organizadores: T. Holyoake, F.-X. Mahon, D. Perrotti, J. Radich.
Se presentaron los datos más recientes e inéditos relacionados con la Biología de la LMC incluyendo el origen de BCR-ABL1, transducción de señales, base de la progresión de la enfermedad, la acción de los inhibidores de tirosina quinasa y la resistencia a los mecanismos subyacentes a la ITC, y los aspectos del tratamiento, incluyendo la predicción y la definición de las respuestas, los fármacos utilizados en combinación, el control molecular, las acciones sobre a las células madre residuales del tratamiento y los enfoques de la curación.
Se dió especial atención a los actuales problemas clínicos, como la elección de la ITC, definir la respuesta del control molecular, la resistencia, el lugar de trasplante de células madre, etc.

Bajar la carga negativa de la palabra cáncer

Especialistas de todo el mundo acordaron trabajar para cambiar el significado de la palabra: "No es una larga y penosa enfermedad, es cáncer", dicen. La mortalidad bajó 1,3% en varones y 1% en mujeres.
La palabra cáncer enfrenta una dura batalla, que llevará años: luchar contra el estigma y el espanto que produce ni bien se la escucha. "Llamemos a las cosas por su nombre. No es una larga y penosa enfermedad, es cáncer". Es el lema con el que oncólogos, pacientes y periodistas comenzarán a trabajar para cambiar el significado de la palabra a la luz de los nuevos avances científicos. 
Con motivo del Día Mundial del Cáncer, el 4 de febrero, la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), la Federación de Asociaciones de Periodistas de España (FAPE), la Asociación Nacional de Informadores de Salud (ANIS) y las organizaciones de pacientes oncológicos se unieron en un llamado para que la palabra cáncer no sea utilizada como sinónimo de "negatividad" y "destrucción", según publica la agencia EFE.
"Para cada paciente se presenta de un modo distinto y así podrá ser una larga o corta enfermedad, una dolorosa o no dolorosa afección o una penosa o llevadera situación. Sea como sea y se viva como se viva, hablamos de cáncer. Normalizar el cáncer, utilizando la terminología correcta cuando hablemos de esta enfermedad, consiguiendo que cada vez sean más las personas relevantes de nuestra sociedad que hagan pública su situación de enfermos de cáncer, hará que sea más fácil que los pacientes y las familias nos sintamos menos solos e integrados en una sociedad que a día de hoy nos sigue dando la espalda", dijo Begoña Barragán, presidenta del GEPAC (Grupo Español de Pacientes con Cáncer). 
Diversas organizaciones y sociedades científicas pidieron a la RAE (Real Academia Española) "que elimine la cuarta acepción de la palabra cáncer en el diccionario y que la define como la proliferación en el seno de un grupo social de situaciones o hechos destructivos o frases como 'la droga es el cáncer de nuestra sociedad'", apuntó el doctor Emilio Alba, presidente de SEOM.
"Cuando los medios de comunicación hablan de la muerte de una persona relevante que previamente ha manifestado públicamente sin ningún pudor que padecía cáncer, se dice 'ha muerto de una larga enfermedad'", agregó Alba.
La presidenta de GEPAC precisó que si uno de cada tres hombres y una de cada cuatro mujeres desarrollará un tumor en su vida, y más de un millón y medio de personas viven con ello en España, "está más que justificado que empecemos a llamar a esta enfermedad por su nombre: es cáncer".
"Todos debemos acostumbrarnos a hablar del cáncer como una enfermedad casi normal que va a suceder a lo largo de la vida de la mayoría de las familias", comentó Rosario Beobide, secretaria de la Federación Española de Cáncer de Mama (FECMA). "Cada vez vivimos más y tenemos más posibilidades de pasar por un cáncer, por lo que, si se normaliza este término, cuando nos toca transitar en ese camino de la enfermedad todos los viviremos de forma menos angustiada que en la actualidad", agregó.
Por su parte, el doctor Alba remarcó que con las nuevas opciones de tratamiento se puede conseguir que el paciente conviva con la enfermedad metastásica, manteniendo una buena calidad de vida. "Podemos llegar a convertir el cáncer en una enfermedad crónica", subrayó.
El presidente de SEOM destacó que "hay buenas noticias" en cuanto a la evolución de esta patología: se puede hablar de un descenso de mortalidad masculina del 1,3% y femenina del 1%, lo que significa que un 45% y un 55% de los diagnosticados, respectivamente, se curan.
Sin autorización: entremujeres.com

viernes, 23 de septiembre de 2011

Dres. Brian Druker, Nicholas Lydon y Charles Sawyers L. que desarrollaron los dos fármacos (imatinib y desatimib) para el tratamiento de la Leucemia Mielóide Crónica, candidatos a Nobel 2011

A principios de 1990, Druker, del Instituto Médico Howard Hughes (HHMI) y Oregon Health & Science University (OHSU), estaba decidido a desarrollar un mejor tratamiento de la enfermedad sin los efectos nocivos de la quimioterapia.
Mientras tanto, en el Ciba-Geigy Pharmaceuticals Inc. (empresa que en 1996 por la fusión con Sandoz se convertiria en la multinacional Novartis) el Dr. Lydon condujo un programa para identificar y desarrollar inhibidores de las proteinas  tirosina quinasa para su uso en distintos tipos de cánceres. El equipo de Ciba-Geigy identificó el imatinib un inhibidor de la ABL (STI-571, CGP 57148, Gleevec o Glivec) en 1992. 
En una asociación casual entre la academia y la industria, farmaceutica el Dr. Druker se asoció con el Dr. Lydon y otros en Ciba-Geigy. Con el objetivo de bloquear el crecimiento del BCR -ABL en las células con LMC, a travez del uso del imatinib y su precursor, el CGP 53716.
En 1996, sus esfuerzos de colaboración demostraron que el imatinib es un inhibidor potente y específico de las células de LMC en cultivos y cuando crecen como tumores en los ratones y que no producian daños a las células normales. Sin embargo, había un escepticismo sobre el un inhibidor de la tirosina quinasa y se creia que no podría funcionar en pacientes con LMC.
En Novartis se mostraron reacios a desarrollar el imatinib para la LMC "Es una decisión difícil para las grandes compañías farmacéuticas iniciar los ensayos clinicos de los fármacos y lo fué también en el caso del Imatinib", explica Druker. "El mercado para una terapia de LMC es relativamente pequeño y no tenían la presunción que resultara tan éxitoso como  lo fué", dijo Lydon, "pero las cosas cambiaron mucho cuando se pudieron demostrar los efecto del imatinib en las células enfermas de la LMC, y sin que se produjeran perjuicios sobre las células normales. 
En junio de 1998, en un esfuerzo de colaboración dirigido por el Dr. Druker, y la participación de los equipos dirigidos por el Dr. Sawyers (ahora en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, pero luego en la UCLA) y el Dr.Moshe Talpaz en el MD Anderson Cancer Center se demostró que una dosis diaria de imatinib era eficaz en el tratamiento de LMC en fase crónica con efectos secundarios menores.
Los ensayos condujeron a la aprobación acelerada de la FDA del imatinib en el tratamiento de la LMC el 10 de mayo de 2001. Menos de tres semanas más tarde, el imatinib aterrizó en la portada de la revista Time, como la "bala que cura el cáncer" y era considerado como "la panacea en la lucha contra el cáncer".
El medicamento funcionó, la noticia se extendió como un reguero de pólvora. Los pacientes estaban hablando en las salas de espera del médico y en Internet, por lo que el reclutamiento de pacientes nunca fue una barrera para las investigaciones "Druker recuerda que" en ese momento, habíamos estado en los ensayos clínicos durante tres años y los pacientes lo estaban muy bien: Sobrevivian con una alta calidad de vida . "Para mí era la cosa más fantástica ver el éxito del tratamiento en los pacientes". "Nuestras expectativas más optimistas se superaron mas allá de nuestros sueños ", recordó Lydon.
A pesar del éxito clínico meteórico de imatinib en el control de la LMC en fase crónica y, posteriormente, en crisis blástica, las noticias a largo plazo no eran del todo buena. En aproximadamente el 10% -15% de los pacientes, los efectos de imatinib fueron de corta duración y los pacientes tenían una recaída y/o una progresión hacia la fase acelerada o crisis blástica, en aproximadamente un año "Al principio, la gente, literalmente, a punto de morir en la UCI se fueron a casa a un par de semanas de iniciar el tratamiento", contó Sawyers. "Después el shock al ver que los pacientes  desarrollaban la resistencia, fue como una montaña rusa emocional para nosotros y para los propios pacientes". "Inmediatamente supimos que teníamos que entender la resistencia", reconoció Druker.
Sawyers y su equipo se sumo a ese reto, y en 2001 su laboratorio hizo un avance importante: se descubrió que la resistencia a imatinib fue causada por un único punto de mutación en el receptor kinasa ABL, se reconoció que se forma un puente de hidrógeno crítico con la droga, o por la amplificación del gen BCR-ABL. El grupo, en colaboración con el especialista en biología molecular John Kuriyan (HHMI, Universidad de California en Berkeley), llegó a descubrir un espectro de mutaciones puntuales que ocurren en el sitio de unión al imatinib o tener un efecto de conformación de la quinasa, de tal manera que imatinib es incapaz de unirse a la misma "La contribución de John en el campo ha sido enorme" dice el Dr. Drucker.
Después de descubrir una serie de mutaciones resistentes al imatinib, el grupo del Dr. Sawyers trató de desarrollar una segunda generación de inhibidores de BCR-ABL. En colaboración con investigadores de Bristol-Myers Squibb, su equipo demostraron el amplio espectro inhibidor de la tirosina cinasa llamada dasatinib (Sprycel, BMS-354825), que se une el dominio kinasa ABL en una forma diferente de la de imatinib, con una actividad frente a 14 de 15 mutaciones resistentes al imatinib y, en un ensayo clínico realizado en colaboración con Dr.Moshe Talpaz en el MD Anderson Cancer Center, fue capaz de inducir respuestas hematologicas completas y duraderas en pacientes con LMC en fase crónica con resistencia o intolerancia al imatinib. Su trabajo sugiere que una combinación de inhibidores pueden prevenir la aparición de subclones resistentes. Dasatinib y también Nilotinib (Tasigna) están aprobados por la FDA para los pacientes resistentes o intolerantes al  imatinib.
Gracias a Druker, Lydon, y Sawyers, y sus respectivos equipos de investigación, lo que antes era una enfermedad invariablemente fatal dentro de los cinco años del diagnóstico es ahora una enfermedad crónica pero manejable. Sin embargo, mientras que los inhibidores de la tirosina cinasa son capaces de hacer que la LMC se encuentre en gran parte inactiva durante el tratamiento, ni el imatinib ni sus derivados son eficaces en pacientes con LMC que llevan la mutacion T315I BCR-ABL .Tampoco  estos fármacos han sido capaces de eliminar las células leucémicas madre residuales. En el caso de la mutación T315I, dicen "Hemos pasado ocho años tratando de identificar un compuesto para inhibir esta mutación quinasa. "Yo lo llamo la mutación recalcitrantes ", se lamentó Druker. "Es una espina en el costado del campo", reconoció Sawyers, "pero creo que se eliminará en un año o dos. Hay muchos esfuerzos en marcha para encontrar un inhibidor de la mutación T315I.

jueves, 22 de septiembre de 2011

Leucemia, una circunstancia azarosa entre el genoma (ADN) y Epigenoma (presión del entorno o medio ambiente) de cada individuo en particular


Estudio en dos niñas gemelas que muestra las causas de leucemia, aun antes del nacimiento y evidencia como la carga genetica desfavorable puede evidenciarse azarosamente, en función a condicionantes medioambientales en cualquier etapa de la vida o no hacerlo nunca. 

Estos avances de la ciencia permiten la desestructuración de las "metáforas de la culpa" judeocristianas sobre el enfermo, con las que se sometió, a travéz del terror del dogma, la conciencia y la libertad de las personas y pueblos.
Por; thomas mann

miércoles, 21 de septiembre de 2011

Dr. Peter C. Nowell, Dra. Janet Rowley Dr. David Hungerford, investigadores que descubrieron el origen genético de la leucemia mielóide crónica, un humilde reconocimiento a su labor


A un día en que se instituye por la iniciativa de organizaciones de pacientes, por primera vez la celebración de "la concientizacion en el mundo de la enfermedad Leucemia Mielóide Crónica"me he permitido hacer un breve nota para destacar la significativa contribución humanitaria de tres investigadores que con su trabajo permitieron identificar por primera vez, una alteración cromosómica relacionada directamente con el cáncer, constituyéndose hasta nuestros días en la mas importante linea de investigación cientifica, para determinar la causa de los tumores de distintas formas del cáncer, y que ha permitido dar un salto cualitativo en el desarrollo de terapias no citotóxicas y por lo tanto menos agresivas para el control de determinadas formas del cáncer, con sobrevivientes que disfrutan de una mayor calidad de vida, durante el proceso de control o cura de este tipo de enfermedades.
En 1960, "la década de las ideologías", la comunidad cientifica, trabajaba en la idea, que las causas del cáncer estaban relacionadas con virus. Pero los científicos Peter Nowell, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania y David Hungerford del instituto Fox Chase Cancer Center, descubren cuando experimentaban con las células de varios tipos de leucemia, un cromosoma mas pequeño que el normal: el número 22, que se presentaba en las células de 9 de cada 10 pacientes con Leucemia Mielóide Crónica y al que llamaron Filadelfia, por el nombre de la ciudad donde se ubican ambos centros de investigación. 
Unos años antes de mi nacimiento, en 1962 se dan a conocer los Beatles y otra científica, la dra. Janet Rowley, una investigadora de la Universidad de Chicago Medical Center, comenzó a estudiar los cromosomas de los pacientes con leucemia. Pero es la década posterior, cuando los genetistas perfeccionan las técnicas de estudio de visualización de los segmentos de cromosomas con gran precisión (bandeo de cromosomas) que es posible para Rowley descubrir que los cromosomas de las células leucémicas no sólo pierden material genético, a veces lo "intercambian". 
En 1972, año aciago para los latinoamericanos por los militarismos ya instalados en esta parte del mundo, la dedicación de la Dra Rowley dió los resultados que dispararán un cambio sustancial en las investigación del cáncer hasta nuestros días. Descubrió la "translocación" e intercambio de pequeños trozos de ADN entre los cromosomas 8 y 21 en pacientes con leucemia mieloblástica aguda y al finalizar ese mismo año, descubre que el cromosoma que en la década anterior Nowell y Hungerford llamaron Filadelfia relacionado con la leucemia mielóide crónica, es el resultado de una translocación de genes. Un segmento importante del cromosoma 22 se rompe y se traslada al cromosoma 9. Al mismo tiempo, una pequeña porción del cromosoma 9, que incluyó un importante gen causante del cáncer, se había trasladado al punto de ruptura en el cromosoma 22. Debido a esta transferencia de un cromosoma a otro, los genes importantes relacionados a la regulación del crecimiento celular y la división ya no se encuentra en su posición normal en los cromosoma y por ello se origina la enfermedad.
Desde entonces, hasta el 2001, cuando la FDA, aprueba el uso del Imatinib, un inhibidor específico de la LMC se han sucedido una carrera de negocios vinculada a las patentes, laboratorios y farmacéuticas por apropiarse de una parte del apetitoso mercado en que resulto la cronificación de la enfermedad LMC y también los otros tipos de cáncer para los que se usan, terapias moleculares...pero esta es otra historia...
Hoy celebro el encuentro, con todos aquellos a quienes conocí, en estas circunstancias de la enfermedad y juntos con ellos apuesto por la cura.
Confío en la dedicación, el esfuerzo y el trabajo humanitario para ayudar a enfermos, que realizan miles de investigadores como ellos en el mundo.
 

Dr. Peter C. Nowell                                    Dra. Janet Rowley
Dr David Hungerford  (izq.)

La doctora Janet Rowley, responsable de determinar la traslocación entre los cromososmas 9 y 22 en la LMC.

La doctora Janet Rowley, responsable de identificar la traslocación cromosómica 9; 22 que años antes los doctores Peter Nowell y David Hungerford habian descubierto en pacientes con LMC, en un mensaje a la Sociedad Nacional de CML, a un día de la 1ra. conmemoración sobre la conciencia mundial sobre la enfermedad

El tenor José Carreras sobreviviente de leucemia, en concierto en el conurbano Bonaerense, Argentina


El tenor español José Carreras, creador de la Fundacion Josep Carreras, dedicada a la investigación sobre la leucemia con un centro modelo, y apoyos a la investigación científica, becas y ayuda a hospitales, y los programas de acompañamiento efectivo a los pacientes, brindará un concierto el próximo sábado a las 20 en la Plaza Brown de la localidad bonaerense de Adrogué, en la consagración del municipio de Almirante Brown como "Ciudad de las Artes y de las Ideas"”.
Considerado uno de los tres mejores tenores del mundo, Carreras cantará acompañado por la soprano Marina Silva, con la dirección orquestal del maestro David Giménez.


El sitio elegido por la Municipalidad para el recital es la céntrica plaza Brown, ubicada junto a la casa donde veraneaba el escritor Jorge Luis Borges y frente al pintoresco Palacio Municipal
Almirante Brown es la ciudad de las artes y de las ideas, y queremos compartirlo con los vecinos de Brown, con las ciudades cercanas y también con el resto de los argentinos que quieran venir a disfrutar de espectáculos culturales y deportivos, muestras de arte, de historia", afirmó el jefe comunal Darío Giustozzi.
La organización informó que en caso de lluvia se posterga para el día siguiente (domingo 25), la duración del concierto será de una hora quince minutos, más los bises.

viernes, 9 de septiembre de 2011

4º Reunión de la Red de Banco de Tumores de la Alianza Latinoamericana y del Caribe para el Control del Cáncer

En el marco de la celebración del primer aniversario del Instituto Nacional del Cáncer (INC), el Ministerio de Salud de la Nación realizará mañana y el sábado la “4º Reunión de la Red de Banco de Tumores de la Alianza Latinoamericana y del Caribe para el Control del Cáncer”, que contará con la presencia de especialistas locales e invitados internacionales -provenientes de España, Ecuador, Brasil, Colombia, Cuba, Uruguay, Perú, México y Chile-.
El encuentro, que cuenta con el apoyo de la Organización Panamericana de la Salud y el auspicio de la Sociedad Argentina de Patología, la Sociedad Argentina de Cancerología y la Academia Nacional de Medicina, comenzará mañana a las 9 en la sede de la Academia Nacional de Medicina, ubicada en Avenida Las Heras 3192 de la Ciudad de Buenos Aires. El acto de apertura será encabezado por el director del Instituto, Roberto Pradier.
Del evento, que el INC organiza junto al Instituto de Oncología Ángel Roffo y el Hospital de Pediatría Juan Garrahan, también participará el especialista español en anatomía patológica, Enrique Àlava, que disertará sobre el modelo de la Red Nacional de Biobancos de España.
Se realizará la presentación de Bancos de Tumores por país -en las que estarán presentes referentes de Ecuador, Brasil, Colombia, Cuba, Perú, México y Uruguay- y a continuación se presentarán los Bancos de Tumores nacionales.
Asimismo, se realizarán disertaciones en donde los expertos expondrán los diferentes modelos de biobancos, su funcionamiento, características, las cuestiones operativas y ético-jurídicas más relevantes bajo las siguientes temáticas: “Procedimientos Operativos Estándares”, “La calidad acreditada en la gestión de Biobanco de Tumores; Un camino hacia la excelencia”, “Estructura del sistema Informativo SISBNT”, “Estatutos, reglamentación y operatividad de la Red”, y “Interrelación de los Biobancos con los registros Hospitalarios y la Epidemiología del cáncer”.
Se organizarán dos mesas de debate bajo el lema “El Banco de Tumores, un Biobanco con participación en la investigación” y “Aspectos Regulatorios y marco legal en la actividad de los Biobancos”.
Los bancos de tumores o biobancos son importantes en las investigaciones para identificar enfermedades y desarrollar nuevos fármacos, ya que constituyen un sistema de preservación de muestras biológicas (como tejidos y células) y de la información asociada a ellas (características del paciente, diagnóstico del paciente, tratamiento recibido y evolución). En Argentina hay en funcionamiento 44 bancos de tejidos habilitados (huesos, córneas, válvulas, piel y membrana amniótica) y un banco público de sangre de cordón umbilical que funciona en el Hospital Garrahan porteño.
Fuente:
Instituto Nacional del Cáncer (INC)
Ministerio de Salud de la Nación
Buenos Aires - República Argentina 

jueves, 1 de septiembre de 2011

Leucemia Mielóide crónica, un libro: "El emperador de todas las enfermedades: una biografía del cáncer"

Dentro de una década, es probable que la mayoría de los estadounidenses conozcan al menos una persona con leucemia mieloide crónica (LMC). No porque sea una epidemia sino porque cada vez son mas los sobrevivientes.
Autor: Oncólogo e investigador Siddhartha Mukherjee 
En su último best seller, "El emperador de todas las enfermedades: una biografía del cáncer", el oncólogo e investigador Siddhartha Mukherjee sostiene que, dentro de una década, es probable que la mayoría de los estadounidenses conozcan al menos una persona con leucemia mieloide crónica (LMC). 
Pero no se trata de una epidemia. La LMC sigue siendo una enfermedad poco frecuente. De hecho, esta forma de cáncer, o leucemia, se diagnostica a la misma cantidad de personas cada año. Lo que ocurre es cada vez hay más personas con LMC que sobreviven. Esto se debe a un cambio fundamental en el tratamiento. 
La investigación que condujo a la nueva generación de medicamentos para la LMC lleva décadas y ciento de científicos en todo el mundo dedican su carrera a intentar entender esta misteriosa enfermedad. En la década de 1970 se realizó un avance clave, con el descubrimiento de lo que podría ser el primer oncogén humano (un gen que causa el cáncer), el Bcr-Abl. El Bcr-Abl es una combinación de dos materiales genéticos que activa la cascada de señales que indica al organismo que produzca los glóbulos blancos cancerosos que caracterizan esta forma de leucemia. 
Durante los años siguientes se realizaron más investigaciones sobre el papel del Bcr-Abl en la MLC y se desarrolló una nueva clase de fármacos con un mecanismo de acción distinto del de la quimioterapia convencional. Estos fármacos no eran citotóxicos (destructores de células) sino que bloqueaban específicamente la capacidad del gen Bcr-Abl de enviar las señales que impulsan a las células anormales a dividirse y bloquear las células sanas normales. 
Un guarda ferroviario retirado leyó en su periódico local un artículo sobre uno de estos nuevos fármacos, llamados inhibidores del Bcr-Abl, que se encontraban en estudio. Se le había diagnosticado LMC. Sabía que era una enfermedad muy mala, con una supervivencia media de tres a seis años y con opciones de tratamiento limitadas. 
Con valor, se ofreció como voluntario para ser la primera persona en someterse al tratamiento. Sobrevivió y le siguieron más voluntarios en el primer estudio clínico y luego cientos más en ensayos clínicos de gran envergadura y miles más en la práctica clínica. 
Continuaron los avances en las investigaciones sobre el Bcr-Abl, con resultados cada vez mejores para los pacientes con LMC tratados con inhibidores del Bcr-Abl. Estos nuevos tratamientos han demostrado que las terapias, basadas en un estudio de la biología de las células cancerígenas, pueden ayudar a controlar mejor la enfermedad y tienen menos efectos colaterales. También sirven de inspiración para la investigación y entendimiento de la constitución básica de otras formas de cáncer con el objetivo de repetir el éxito observado con estos tratamientos contra la LMC. 

domingo, 28 de agosto de 2011

La palabra para cambiar la actitud de los pacientes ante las enfermedades y de este modo mejorar su calidad de vida.

“Todos estamos sumergidos en el mismo mar, lo que será distinto son las acciones para superar lo que nos pasa”

Médicos del hospital Presidente Perón del partido bonaerense de Avellaneda la primer pregunta que realizan a quienes concurren al servicio de Medicina Neurolínguística para conocer cuál es la percepción sobre la enfermedad es “¿Usted cree que se va a curar?
El médico reumatólogo y especialista en Programación Neurolinguística (PNL), Julio César Gloazzo, a cargo del servicio en el hospital de Avellaneda, explicó a Télam que “La idea es transformar a un enfermo pasivo en un enfermo activo contra lo que le pasa, ya sea un cáncer o una gripe; y para esto usamos la palabra, que es un latigador hormonal”
“Recuperamos la palabra como elemento terapéutico al cambiar su sistema de creencias en cuanto a cómo se para frente a la enfermedad, buscamos que descubra las herramientas que todas las personas tienen para enfrentar las contingencias”, afirmó.
El hospital Presidente Perón del partido bonaerense de Avellaneda es el primer hospital público en América latina que brinda un servicio de este tipo de terapia a travez del servicio de Medicina Neurolinguística que funciona desde hace tres años, todos los viernes, brindando terapias individuales a personas con distintas enfermedades, desde cáncer hasta problemas reumatológicos, trastornos alimentarios o disfunciones sexuales. 
“En la primera sesión se le pregunta si cree que se va a curar y cómo ve su enfermedad, esto es fundamental para ver su sistema de creencias y para saber si quiere cambiarlas, mejorar la visión que tiene su enfermedad y así luchar contra lo que le pasa”, precisó. 
Muchas veces los pacientes responden con un “¿y quién no quiere curarse?”, pero Gloazzo señala que “la mitad no quiere curarse porque la enfermedad es un excelente trono para sacar beneficios, por eso también preguntamos `por qué está enfermo y para qué está enfermo´”. 
El reumatólogo aseguró que “lo primero que mejora son los síntomas, ya que al hablar no siente dolor; al prestársele atención, poder expresarse y vernos comprometidos responsablemente en su problema, se va sintiendo más seguro”. 
“El paciente autodescubre que puede haber una solución para su problema, para su desesperanza y al ver que hay un camino recupera la esperanza. Recordemos que el hombre tiene como característica universal el poder cambiar las cosas”, sostuvo. 
Consultado sobre cómo se trabaja con aquellos pacientes con enfermedades terminales, Gloazzo fue claro al expresar que “no planteamos la palabra terminal” y agregó que en todo caso lo que se pretende es que “se muera luchando, como un guerrero, guerrero contra lo que le pasa”. 
“Nosotros entendemos que mientras el paciente tiene vida y quiera luchar está salvado, el asunto es cuando baja los brazos y no quiere luchar”, aseguró. 
Los pacientes deben hacer “deberes” del tipo “qué diez cosas cambiaría de su vida” y a partir de ahí la terapia lo conduce a la búsqueda de estrategias para ir mejorando su vida. 
“Teníamos una paciente que se había realizado muchas operaciones para cambiar su aspecto físico pero ella se veía fea; y al preguntarle por qué se veía fea cuando todos los demás la veíamos linda, nos dijo que no había terminado la escuela", contó. 
Finalmente la mujer se dio cuenta que "habría que terminar la escuela, se anotó y mejoró”, relató el médico.

El equipo de Medicina Neurolinguística lo integran, además de Gloazzo, el clínico reumatólogo Jorge Pernini; el neurocirujano William Estrada y el médico urólogo Juan Pablo Aguirre.
Las personas que deseen asistir a esta terapia pueden comunicarse al hospital a los teléfonos 011 42021021/29 o vía mail al centromnl@yahoo.com

sábado, 27 de agosto de 2011

Muchas de las enfermedades que hoy son crónicas tienen cura pero para los laboratorios farmaceuticos no es rentable curarlas

"Muchas de las enfermedades que hoy son crónicas tienen cura pero para los laboratorios farmaceuticos no es rentable curarlas del todo, los poderes políticos lo saben, pero los laboratorios compran su silencio financiando sus campañas electorales"
Premio Nobel de medicina en 1993, Richard J. Roberts
"La investigación en la salud humana no puede depender tan sólo de su rentabilidad económica. Lo que es bueno para los dividendos de las empresas no siempre es bueno para las personas" 
"La industria farmacéutica quiere servir a los mercados de capital como cualquier otra industria. Pero no es cualquier otra industria: estamos hablando de nuestra salud y nuestras vidas y las de nuestros hijos y millones de seres humanos" "Si sólo piensas en los beneficios, dejas de preocuparte por servir a los seres humanos" ¿Y por qué dejan de investigar? Porque las farmacéuticas a menudo no están tan interesadas en curar sino en la rentabilidad, así que la investigación, de repente, es desviada hacia el descubrimiento de medicinas que no curan del todo, sino que cronifican la enfermedad y hacen experimentar una mejoría que desaparece cuando deja de tomarse el medicamento" 
"Es habitual que las farmacéuticas estén interesadas en líneas de investigación no para curar sino sólo para cronificar dolencias con medicamentos cronificadores mucho más rentables que los que curan del todo y de una vez para siempre. Basta con seguir el análisis financiero de la industria farmacológica para comprobará lo que expongo"
"La salud no puede ser un mercado más ni puede entenderse tan sólo como un medio para ganar dinero"."Un ejemplo de los abusos, de las farmaceuticas es haber dejado de investigar antibióticos porque son demasiado efectivos y curaban del todo. Como no se han desarrollado nuevos antibióticos, los microorganismos infecciosos se han vuelto resistentes y por ejemplo hoy la tuberculosis, está resurgiendo y ha matado este año pasado a un millón de personas. Otro triste capítulo son las enfermedades del Tercer Mundo que apenas se investigan , porque los medicamentos que las combatirían no serían rentables"
"En nuestro sistema, los políticos son meros empleados de los grandes capitales, que invierten lo necesario para que salgan elegidos sus chicos, y si no salen, compran a los que son elegidos. Al capital sólo le interesa multiplicarse. Casi todos los políticos - y sé de lo que hablo- dependen descaradamente de esas multinacionales farmacéuticas que financian sus campañas. Lo demás son palabras"
Vie 02 Ene 2009

los laboratorios farmacéuticos prefieren centrar el negocio en medicamentos que sea necesario tomar durante "toda la vida".

El premio Nobel de Química 2009, el estadounidense Thomas Steitz, Investigador del Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad de Yale, denunció este viernes (26/08) en Madrid, que los laboratorios farmacéuticos no investigan antibióticos efectivos porque "no quieren que la gente se cure", "prefieren centrar el negocio en medicamentos que sea necesario tomar durante toda la vida, puedo sonar cínico, pero las farmaceuticas no quieren que la gente se cure" enfatiza.
"En el caso de los antibióticos: "muchas de las grandes farmacéuticas han cerrado sus investigaciones sobre antibióticos porque estos curan a la gente" . En el caso de la tuberculosis, Steitz ha averiguado el funcionamiento que debería seguir un nuevo antibiótico para combatir cepas resistentes a la enfermedad que surgen sobre todo en el sur de África. El desarrollo de este medicamento precisa una gran inversión económica y la colaboración de una farmacéutica para avanzar en la investigación. "Nos resulta muy difícil encontrar una farmacéutica que quiera trabajar con nosotros, porque para estas empresas vender antibióticos en países como Sudáfrica no genera apenas dinero y prefieren -ha lamentado- invertir en medicamentos para toda la vida"
Steitz ha logrado desvelar cómo funciona el ribosoma (la parte de la célula encargada de fabricar proteínas a partir de los aminoácidos), lo que le hizo merecedor del Nobel junto a sus compañeros Ada E.Yonath y Venkatraman Ramakrishnan. Este descubrimiento ha abierto recientemente una nueva línea de investigación en antibióticos, al conocer el mecanismo por el que las bacterias se vuelven resistentes a ellos.Sus investigaciones se centran ahora en determinar las regiones del ribosoma hacia las que dirigir y fijar los antibióticos, es decir los "puntos de la diana" en los que el medicamento sería más eficaz. En la actualidad, además de en la tuberculosis, el laboratorio de Steitz trabaja en varios compuestos para combatir cepas resistentes de la neumonía o el estafilococo áureo resistente a la meticilina, que causa más muertes que el VIH en algunos países como los USA.
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t.m

viernes, 26 de agosto de 2011

Steve Jobs, ex director ejecutivo de Apple

"Recordar que estaré muerto pronto es la herramienta más importante que he encontrado para ayudarme a tomar las grandes decisiones en la vida"
Discurso de Steve Jobs, fundador de Apple Computer, ante los graduados de la Universidad de Stanford (Transcribo la última de ellas)

"Tengo el honor de estar con ustedes hoy en la ceremonia de graduación de una de las mejores universidades del mundo. Nunca me gradué de una universidad. La verdad sea dicha, esto es lo más cerca que he estado de una graduación universitaria. Hoy quiero contarles tres historias de mi vida. Es todo. No es gran cosa. Solo tres historias. 
"Cuando tenía 17 años, leí una cita que decía algo así como: "Si vives cada día como si fuera el último, algún día seguramente estarás en lo correcto". Esto me impresionó, y desde entonces, los pasados 33 años, me he mirado en el espejo cada mañana y me he preguntado a mí mismo: "Si hoy fuera el último día de mi vida, ¿desearía hacer lo que estoy a punto de hacer?". Y como quiera que la respuesta por muchos días en fila ha sido "No", sé que tengo que cambiar algo.Recordar que estaré muerto pronto es la más importante herramienta que he encontrado para hacer grandes elecciones en mi vida. Porque casi todo – las expectativas externas, todo orgullo, todo temor de vergüenza o falla- estas cosas desaparecen al enfrentar la muerte, dejando solo lo verdaderamente importante. Recordar que vas a morir es la mejor forma que conozco para evitar la trampa de pensar que tienes algo que perder. Siempre estás desnudo. No hay razón para no seguir tu corazón. Hace cerca de un año se me diagnosticó cáncer. Tuve una ecografía a las 7:30 de la mañana, y claramente mostraba un tumor en mi páncreas. Ni siquiera sabía qué era un páncreas. Los doctores me dijeron que casi seguramente era un tipo de cáncer incurable, y que no debería esperar vivir más de tres o seis meses. Mi doctor me aconsejó ir a casa y poner en orden mis asuntos, que es el código médico para prepararse para la muerte. Eso significa tratar de decir a tus hijos en solo unos meses todo lo que pensaste tendrías que decirles en los próximos 10 años. Significa asegurarte de que todo está ajustado de forma tal que sea lo más fácil posible para tu familia. Significa despedirse. Viví con el diagnóstico todo el día. Esa noche tuve una biopsia, en la que metieron un endoscopio a través de mi garganta, estómago e intestinos, pusieron una aguja en mi páncreas y tomaron algunas células del tumor. Estaba sedado, pero mi esposa, quien estaba allí, me dijo que cuando ellos vieron las células bajo el microscopio los doctores se dieron cuenta de que era una rara forma de cáncer pancreático que es curable con cirugía.Tuve la cirugía y estoy bien ahora. Esto es lo más cerca que he estado de enfrentar la muerte, y espero que lo sea por algunas décadas más. Haberlo superado me permite decirles esto con un poco más de certeza que cuando la muerte era un concepto útil pero puramente intelectual: Nadie quiere morir. Incluso la gente que desea ir al cielo no desea morir para ir allí. Y sin embargo, la muerte es un destino que todos compartimos. Nadie ha escapado a ella. Y es como debería ser, porque 'La Muerte' es probablemente la mejor invención de La Vida. Es el agente de cambio de la vida. Saca lo viejo para hacer camino a lo nuevo. Ahora lo nuevo son ustedes, pero algún día, no lejos de ahora, ustedes llegarán a ser gradualmente lo viejo y serán sacados. Siento ser tan dramático, pero es cierto. El tiempo de ustedes está limitado, así que no lo desperdicien viviendo la vida de otros. No sean atrapados por el dogma, que es vivir con los resultados del pensamiento de otra gente. No dejen que el ruido de las opiniones de otros acallen su propia voz. Y más importante, tengan el coraje de seguir su corazón e intuición. Ellos de alguna forma ya saben lo que ustedes verdaderamente quieren llegar a ser. Todo lo demás es secundario.
t.m

lunes, 22 de agosto de 2011

La interrupción del tratamiento es uno de los mas peligrosos riesgos en el tratamiento de la LMC. Pacientes no Adherentes.

EL tratamiento de la LMC se realiza en este tiempo con notable éxito por medio del uso de las llamadas terapias dirigidas contra el cáncer. Se trata del tratamiento que usa fármacos u otras sustancias que bloquean el crecimiento y diseminación del cáncer al interferir a moléculas específicas que promueven el crecimiento y el avance de tumores.

Debido a que los científicos, por lo general, denominan a dichas moléculas “blancos moleculares”, las terapias dirigidas contra el cáncer, a menudo, se llaman “fármacos molecularmente dirigidos”, “terapias molecularmente dirigidas”, o "fármacos de diseño racional" u otros nombres semejantes. Al enfocarse en los cambios moleculares y celulares específicos al cáncer, es posible que las terapias dirigidas contra el cáncer sean más efectivas que otros tratamientos, como la quimioterapia y radioterapia, y menos dañinas para las células normales. Estas terapias dirigidas contra el cáncer ofrecen a los médicos una mejor forma de adaptar el tratamiento del cáncer. Ofrecen también, la promesa de distinguir con más precisión las células cancerosas de las células normales. De este modo se dañan menos células normales, se reducen los efectos secundarios y se mejora la calidad de vida.
La principal limitación de este tipo de tratamiento es el potencial riesgo de que las células se hagan resistentes a estas terapias. 
La interrupción del tratamiento o la discontinuidad del mismo, acelera la resistencia al tratamiento,   como consecuencia de la aparición de mutaciones del gen BCR-ABL que cambia la configuración de la proteína, de tal modo que el fármaco ya no se une tan bien a la molécula y no puede bloquear su acción. De este modo, es de vital importancia sostener el tratamiento en el tiempo y no interrumpirlo. 
En los casos de aquellos pacientes resistentes, cuando no se dispone de otras terapias dirigidas que puedan vencer dicha resistencia, se retoman los tratamiento convencionales, por lo general mas agresivos con mayor cantidad de efectos secundarios y perdida de la calidad de vida. En otros casos se usan tratamientos combinados entre la terapia dirigidas con los tratamientos  tradicionales.
por t.m

domingo, 21 de agosto de 2011

Dolor en pacientes oncológicos

“Cáncer y dolor han sido siempre dos palabras que se unieron en matrimonio inseparable. Pero, para bien de los pacientes, esta unión debe disolverse.”Así presenta el tema la doctora Guadalupe Pallotta, Jefa de la Sección de Oncología del Hospital Italiano e integrante de la Asociación Argentina de Oncología Clínica.
El padecimiento “debe ser diagnosticado y tratado en todas sus dimensiones: física, emocional y hasta social, para poder ayudar al que lo padece. El dolor, sobre todo el agudo, puede ser un síntoma de tumores malignos curables, como el cáncer de testículo. También hoy se conoce que se hará presente en el 70% de los pacientes oncológicos en algún momento de la evolución de la enfermedad”, explica Pallotta.
El dolor se puede tratar
“Hay que divulgar más el tratamiento del dolor, porque en general, pacientes y familiares piensan que la enfermedad cursa con dolor y que no es tratable. Además, hay un mito de miedo al uso de analgésicos, como un estigma de la enfermedad o la posibilidad de adicción”, asegura la experta.
Desde los años noventa, la Organización Mundial de la Salud promueve el conocimiento y aplicación de los analgésicos, y, sobre todo, la posibilidad del uso de morfínicos para el tratamiento del padecimiento por cáncer.
“Escalera” de intensidad y tratamiento
Este es el título que lleva una campaña de la OMS que propone terapias de acuerdo a los distintos “peldaños” de sufrimimiento:
• Escalón uno: dolor moderado tratable con antiinflamatorios
• Escalón dos: si el dolor incrementa o persiste se debe adicionar morfínicos débiles
• Escalón tres: si el dolor es intenso y crónico, se debe emplear morfínicos fuertes como clorhidrato de morfina.
“En todos estos escalones también pueden sumarse o no, ayudas como los sedantes, antidepresivos o terapias físicas, acupuntura, entre otras posibilidades”, indica Pallota. Otro detalle importante es el uso de analgésicos según horarios, ya que “el paciente y la familia sólo tienden a usarlos cuando el afectado experimenta dolor y no en momentos fijos para evitar que este aparezca”.
sin autorización

La medicina en los libros - Martin Winckler

Cómo decirles que a atender a la gente no se aprende bolígrafo en mano, sino con los ojos en los labios y los dedos en la piel y la boca en la oreja y en mi cuerpo y tu cuerpo.
Cómo decirles que atender es como vivir, no se espera a que hayamos aprendido, se hace ya, sin más.
Cómo decirles que a atender se aprende con los demás, con todos los demás: los que admiramos, los que detestamos, los que nos repelen y los que nos atraen, aquellas y aquellos que nos asustan y nos maltratan, aquellos que nos rodean y aquellos que nos son hostiles, nuestros amigos nuestros enemigos nuestros hermanos nuestras hermanas aquellos que están sentados a nuestro alrededor y a quienes no conocemos, y todos tienen algo que decirnos, basta con que queramos aguzar un poco el oído, no tendríamos más que tocarles con el dedo.Cómo decirles que se aprende a atender a la gente siendo uno mismo, porque ahí reside todo, en mi cuerpo hecho para gozar y sufrir, que se parece al cuerpo del otro, y sólo de ahí podremos sacar fuerzas para entender qué estamos haciendo aquí, ¡coño! Porque tu cuerpo, mi otro yo, me sigue resultando extraño aunque me pierda dentro, y es en el mío -y sólamente en el mío- donde siento, donde sé si tú sufres, si gozas, si te cuido o te martirizo.
Cómo decirles que atender a la gente es como escribir: se hace constantemente, incluso cuando no se atiende, al estar preocupados por lo que nos rodea, al pensar cada segundo en el otro en lo que le hace sufrir en lo que pueda aliviarle.
Cómo decirles que se atiende como se escribe: con nuestro deseo y con nuestra cólera.No sé cómo voy a decirles todo eso. No sé si sé lo que tengo que decir reviste el menor interés. No sé si frente a los discursos de todos los capitostes, de todos los profesores que han sentado cátedra aquí, mi palabra contará algo. Sé lo que les dirán: Un médico siempre es un médico; y yo replicaré: es falso, no lo olvidéis, no siempre habéis sido médicos. Sé que les dirán: En todo médico hay un investigador, un maestro, un galeno; y yo les diré: es posible, pero jamás consintáis que el saber amordace vuestros sentimientos, no busquéis vuestro lucimiento a costa del que padece, no olvidéis tampoco que en cada médico hay tres personas: la que siente, la que duda, la que comparte. No olvidéis, por último, que no están por un lado los médicos y por otro el resto; sólo están la vida y las palabras de los humanos, los humanos que las dicen, los humanos que las leen y las repiten…”

El médico que trata a los otros médicos como subalternos es un canalla,
el médico que guarda su saber sin compartirlo con aquellos que lo necesitan es un estafador,
el médico que se sirve de su bata para ejercer el poder es un criminal,
el médico que reserva su lealtad para sus colegas es un golfo.
El médico que se respeta y respeta a los demás no se contenta con hacer servilmente lo que le han enseñado
sino que se pregunta cada día si no puede mejorar,
sin tomarse nunca por Dios.
Porque no lo hay.
Martin Winckler es un relevante escritor francés, autor de Las Confesiones del Doctor Sachs (Le Maladie de Sachs), una de las novelas que más certeramente refleja el ejercicio de la medicina general, con sus grandezas y miserias cotidianas. Esta magnífica novela fue un gran éxito de ventas en Francia, galardonada con diversos premios (entre ellos el Premio Livre Inter en 1998) y convertido en una excelente película Le Maladie de Sachs dirigida por Michel Deville en 1999.

sábado, 20 de agosto de 2011

Descubren un método para dirigirse específicamente a las células progenitoras que inician la LMC, en vez de a la masa de células cancerosas. Uno de los fármacos ya desarrollados que se dirigen al funcionamiento de gen Alox5 parece que prolongan la vida de los ratones con leucemia sin deteriorar la producción de células sanguíneas normales.



El cromosoma Filadelfia humanos surge de una translocación entre los cromosomas 9 y 22, y los resultados en la formación de la quimérico y activa constitutivamente BCR-ABL tirosina quinasa. Cromosoma Filadelfia positivo (Ph +) leucemias inducida por el oncogén BCR-ABL incluyen la leucemia mieloide crónica (LMC) y de células B de leucemia linfoblástica aguda (LLA-B). CML a menudo se inicia en una fase crónica y, eventualmente, progresa a una fase terminal blástica, en el que cualquiera mieloide aguda o leucemia aguda B-linfoide. Algunos pacientes con leucemia Ph +, sin embargo, B-ALL como su primera aparición clínica. En general se cree que el cierre de la actividad cinasa de BCR-ABL por completo inhiben sus funciones, lo que lleva a la inactivación de sus vías de señalización hacia abajo. Por lo tanto, los actuales esfuerzos terapéuticos se han centrado en objetivos BCR-ABL actividad de la quinasa con inhibidores de la quinasa. 

El BCR-ABL inhibidor de la tirosina quinasa mesilato de imatinib (Gleevec) es el estándar de tratamiento para la leucemia Ph +. Imatinib induce una respuesta hematológica completa en fase crónica los pacientes con LMC.Sin embargo, el imatinib no elimina completamente el BCR-ABL-que expresan las células leucémicas, y los pacientes con frecuencia presentan resistencia a los medicamentos. Imatinib prolonga la supervivencia de ratones con BCR-ABL inducida por la LMC, pero no cura la enfermedad.Recientemente, otros inhibidores de BCR-ABL cinasa, tales como dasatinib, han demostrado que inhibe casi todos resistentes a imatinib BCR-ABL mutantes, la excepción es la mutante T315I, que está presente en el 15-20% de los pacientes resistentes a imatinib. Dasatinib es un potente inhibidor de las quinasas de la familia SRC, pero el papel de la actividad anti-SRC de este compuesto en la LLA Ph + tratamiento de la leucemia no es claro. Por razones desconocidas, el imatinib es mucho menos eficaz en el tratamiento de pacientes con LMC fase blástica y los pacientes con LLA Ph + B-ALL, que no ha demostrado estar relacionada con las mutaciones de dominio quinasa BCR-ABL, el tipo más común de resistencia a imatinib. Debido a imatinib es un inhibidor potente de la actividad de la quinasa BCR-ABL, la incapacidad de curar a imatinib con LMC y LLA-B en ratones sugiere que la inactivación de la actividad de la quinasa BCR-ABL por sí sola es insuficiente para controlar la enfermedad. Hemos demostrado anteriormente que los tres quinasas de la familia SRC LYN, HCK, y FGR son activadas por BCR-ABL en las células leucémicas linfoides y son necesarios para el desarrollo de B-ALL. Razonamos que la inhibición de la actividad de la quinasa BCR-ABL por el imatinib no podría inactivar cinasas SRC activado por BCR-ABL en las células leucémicas linfoides, y esto puede explicar la actividad relativamente pobre de imatinib frente a la crisis blástica Ph + B-ALL y linfoide. Durante el último año, hemos seguido investigando la relación entre la activación de la quinasa SRC y el BCR-ABL actividad de quinasa, y hemos comenzado a estudiar los mecanismos moleculares de la supervivencia y la auto-renovación de las células madre leucémicas. La activación de las quinasas SRC por BCR-ABL no depende de su actividad quinasa Hemos probado la hipótesis de que el imatinib no pueden inactivar cinasas SRC activado por BCR-ABL con un BCR-ABL que expresan pre-B línea celular. Las células fueron tratadas con imatinib o sin. En comparación con las células portadoras del vector vacío, Western blot mostraron que las quinasas SRC fueron activados en las células que expresan una de las dos formas del gen BCR-ABL (P190 y P210), y el tratamiento con imatinib marcadamente inhibida BCR-ABL actividad de la quinasa, pero no dar lugar a una disminución en la activación de SRC. Estos resultados indican que mientras que imatinib fue muy eficaz en la inhibición de la fosforilación de BCR-ABL, que era incapaz de afectar a la fosforilación de BCR-ABL-estimulado de cinasas SRC. Para demostrar este resultado, se utilizó P190 o P210 forma de BCR-ABL para transformar la médula ósea de ratón (BM) a las células. Estas células fueron tratadas con imatinib. Imatinib inhibe la fosforilación de BCR-ABL, lo que resulta en la fosforilación de disminución de la molécula de señalización CrkL aguas abajo, pero no afectó la fosforilación de BCR-ABL-estimulado de cinasas SRC. Estas observaciones indican que, en tratados con imatinib BCR-ABL-que expresan las células, quinasas SRC aún están activos, y que la activación de las quinasas SRC por BCR-ABL es independiente de su actividad quinasa. La progresión a una crisis de blastos linfoides LMC requiere la activación de las quinasas SRC. La fase crónica de LMC avanza a la fase blástica. Hemos probado genéticamente si quinasas SRC desempeñar un papel en la transición LMC en crisis blástica linfoide mediante un ensayo de trasplante de serie. Los ratones fueron trasplantados con BCR-ABL células transducidas BM ya sea de tipo natural o ratones para inducir Lyn-/-Hck-/-Fgr-/- CML, y las células de los ratones BM CML fueron trasladados posteriormente a los ratones receptores. Los ratones que recibieron células de tipo salvaje CML BM desarrolló B-ALL, que se muestra por la GFP + / B220 + en las células leucémicas en la sangre periférica, mientras que ninguno de los ratones que recibieron células de CML Lyn-/-Hck-/-Fgr-/- BM desarrollado esta enfermedad. Estos resultados indican que la transición de la LMC en crisis blástica linfoide requiere quinasas SRC. Identificar y seleccionar las células madre leucémicas Para identificar las células madre de la LMC, hemos probado si la BCR-ABL que expresan la función HSC como las células madre. En primer lugar, ordenados HSCs (Lin-c-kit + Sca-1 +) fueron clasificados de C57BL / 6 células BM y luego transducidas con el gen BCR-ABL retrovirus, seguido de la transferencia en los ratones receptores. Los ratones desarrollaron y murieron de la LMC. Para confirmar definitivamente que el BCR-ABL que expresan CMH son las células madre de la LMC, se aislaron células de médula ósea de ratones primaria CML, y resuelto el BCR-ABL que expresan CMH (GFP + Lin-c-Kit + Sca-1 +) por FACS. Las células clasificadas fueron transferidas a ratones receptores, y los ratones desarrollaron y murieron de la LMC, lo que indica que BCR-ABL función que expresa HSCs como las células madre CML. Uno de los principales se centra en el laboratorio es comprender la biología de las células madre de la leucemia (CEJ), y para identificar los genes diana selectiva y eficaz, que juegan un papel clave en la supervivencia y la auto-renovación de estos LSC. En base a nuestros datos de microarrays de ADN y validación genética de genes candidatos en nuestros modelos de ratón de leucemia, se ha identificado un grupo de genes que son esenciales para las funciones de la LSC, arrojando luz sobre el desarrollo de una terapia anti-células madre de la LMC. 
Shaoguang Li, P

h.D.,M.D.Academic Role: Associate Professor
Faculty Appointment(s) and Affiliations:
School of Medicine
Medicine - Hematology/OncologyGraduate School of Biomedical SciencesCancer Biology Graduate ProgramInterdisciplinary Graduate ProgramPrograms, Centers & Institutes
Cancer BiologyOficina: 3-315 LRB 
Teléfono: 508-856-1691 E-mail: @ Shaoguang.Li umassmed.edu