Presentación libre y gratuita de José Carreras creador de la "Fundación Josep Carreras"en Adrogé, Partido de Almirante Brown, Argentina

Final del concierto gratuito, que brindó el Domingo 25 de Septiembre, el tenor nacido en Barcelona, en la plaza de Adrogué a la que Borges recuerda en su obra por el aroma de los eucalíptos, en el partido de Almirante Brown de Buenos Aires, Argentina y al que asistieron mas de cien mil personas.  

Antes de su presentación Sandra Commisso, del Diario Clarin.com de Buenos Aires, le preguntaba: Después de haber pasado por una experiencia tan fuerte como la de su enfermedad (leucemia), ¿cambió su visión de la vida? "Haber tenido la suerte de ganar esa batalla me hizo madurar. Aunque uno cambia algunas perspectivas y prioridades, pero en el fondo uno mantiene los mismo defectos y virtudes. Y cuando te encuentras bien de nuevo, repites algunos errores. Es que no se puede controlar todo. Ahora, con mi Fundación, estamos dedicados a la investigación, perseverando hasta que la leucemia sea una enfermedad curable".

El reconocimiento personal permanente y admiración a la actitud de vida ejemplar de Josep Carreras. Por tanta dedicación y canto a la vida, en la búsqueda de la cura de los casos de leucemia con la obra de su "fundacion Josep Carreras".

Reunión Internacional sobre la LMC, en Estoril

Entre el 22 y el 25 septiembre, 2011 en el marco de la propuesta de instituir el día mundial de la leucemia mieloide crónica por los pacientes; en Estoril, Portugal se desarrolló un congreso internacional sobre la Leucemia Mielóide Crónica, denominado "Biología y Terapia". cuyos organizadores son los especialistas: J. M. Goldman, J. Cortés, T.P. Hughes y los co-organizadores: T. Holyoake, F.-X. Mahon, D. Perrotti, J. Radich.

Se presentaron los datos más recientes e inéditos relacionados con la Biología de la LMC incluyendo el origen de BCR-ABL1, transducción de señales, base de la progresión de la enfermedad, la acción de los inhibidores de tirosina quinasa y la resistencia a los mecanismos subyacentes a la ITC, y los aspectos del tratamiento, incluyendo la predicción y la definición de las respuestas, los fármacos utilizados en combinación, el control molecular, las acciones sobre a las células madre residuales del tratamiento y los enfoques de la curación.

Se dió especial atención a los actuales problemas clínicos, como la elección de la ITC, definir la respuesta del control molecular, la resistencia, el lugar de trasplante de células madre, etc.

Bajar la carga negativa de la palabra cáncer

Especialistas de todo el mundo acordaron trabajar para cambiar el significado de la palabra: "No es una larga y penosa enfermedad, es cáncer", dicen. La mortalidad bajó 1,3% en varones y 1% en mujeres.

La palabra cáncer enfrenta una dura batalla, que llevará años: luchar contra el estigma y el espanto que produce ni bien se la escucha. "Llamemos a las cosas por su nombre. No es una larga y penosa enfermedad, es cáncer". Es el lema con el que oncólogos, pacientes y periodistas comenzarán a trabajar para cambiar el significado de la palabra a la luz de los nuevos avances científicos. 

Con motivo del Día Mundial del Cáncer, el 4 de febrero, la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), la Federación de Asociaciones de Periodistas de España (FAPE), la Asociación Nacional de Informadores de Salud (ANIS) y las organizaciones de pacientes oncológicos se unieron en un llamado para que la palabra cáncer no sea utilizada como sinónimo de "negatividad" y "destrucción", según publica la agencia EFE.

"Para cada paciente se presenta de un modo distinto y así podrá ser una larga o corta enfermedad, una dolorosa o no dolorosa afección o una penosa o llevadera situación. Sea como sea y se viva como se viva, hablamos de cáncer. Normalizar el cáncer, utilizando la terminología correcta cuando hablemos de esta enfermedad, consiguiendo que cada vez sean más las personas relevantes de nuestra sociedad que hagan pública su situación de enfermos de cáncer, hará que sea más fácil que los pacientes y las familias nos sintamos menos solos e integrados en una sociedad que a día de hoy nos sigue dando la espalda", dijo Begoña Barragán, presidenta del GEPAC (Grupo Español de Pacientes con Cáncer). 

Diversas organizaciones y sociedades científicas pidieron a la RAE (Real Academia Española) "que elimine la cuarta acepción de la palabra cáncer en el diccionario y que la define como la proliferación en el seno de un grupo social de situaciones o hechos destructivos o frases como 'la droga es el cáncer de nuestra sociedad'", apuntó el doctor Emilio Alba, presidente de SEOM.

"Cuando los medios de comunicación hablan de la muerte de una persona relevante que previamente ha manifestado públicamente sin ningún pudor que padecía cáncer, se dice 'ha muerto de una larga enfermedad'", agregó Alba.

La presidenta de GEPAC precisó que si uno de cada tres hombres y una de cada cuatro mujeres desarrollará un tumor en su vida, y más de un millón y medio de personas viven con ello en España, "está más que justificado que empecemos a llamar a esta enfermedad por su nombre: es cáncer".

"Todos debemos acostumbrarnos a hablar del cáncer como una enfermedad casi normal que va a suceder a lo largo de la vida de la mayoría de las familias", comentó Rosario Beobide, secretaria de la Federación Española de Cáncer de Mama (FECMA). "Cada vez vivimos más y tenemos más posibilidades de pasar por un cáncer, por lo que, si se normaliza este término, cuando nos toca transitar en ese camino de la enfermedad todos los viviremos de forma menos angustiada que en la actualidad", agregó.

Por su parte, el doctor Alba remarcó que con las nuevas opciones de tratamiento se puede conseguir que el paciente conviva con la enfermedad metastásica, manteniendo una buena calidad de vida. "Podemos llegar a convertir el cáncer en una enfermedad crónica", subrayó.

El presidente de SEOM destacó que "hay buenas noticias" en cuanto a la evolución de esta patología: se puede hablar de un descenso de mortalidad masculina del 1,3% y femenina del 1%, lo que significa que un 45% y un 55% de los diagnosticados, respectivamente, se curan.

Sin autorización: entremujeres.com

Dres. Brian Druker, Nicholas Lydon y Charles Sawyers L. que desarrollaron los dos fármacos (imatinib y desatimib) para el tratamiento de la Leucemia Mielóide Crónica, candidatos a Nobel 2011

A principios de 1990, Druker, del Instituto Médico Howard Hughes (HHMI) y Oregon Health & Science University (OHSU), estaba decidido a desarrollar un mejor tratamiento de la enfermedad sin los efectos nocivos de la quimioterapia.

Mientras tanto, en el Ciba-Geigy Pharmaceuticals Inc. (empresa que en 1996 por la fusión con Sandoz se convertiria en la multinacional Novartis) el Dr. Lydon condujo un programa para identificar y desarrollar inhibidores de las proteinas  tirosina quinasa para su uso en distintos tipos de cánceres. El equipo de Ciba-Geigy identificó el imatinib un inhibidor de la ABL (STI-571, CGP 57148, Gleevec o Glivec) en 1992. 

En una asociación casual entre la academia y la industria, farmaceutica el Dr. Druker se asoció con el Dr. Lydon y otros en Ciba-Geigy. Con el objetivo de bloquear el crecimiento del BCR -ABL en las células con LMC, a travez del uso del imatinib y su precursor, el CGP 53716.

En 1996, sus esfuerzos de colaboración demostraron que el imatinib es un inhibidor potente y específico de las células de LMC en cultivos y cuando crecen como tumores en los ratones y que no producian daños a las células normales. Sin embargo, había un escepticismo sobre el un inhibidor de la tirosina quinasa y se creia que no podría funcionar en pacientes con LMC.

En Novartis se mostraron reacios a desarrollar el imatinib para la LMC "Es una decisión difícil para las grandes compañías farmacéuticas iniciar los ensayos clinicos de los fármacos y lo fué también en el caso del Imatinib", explica Druker. "El mercado para una terapia de LMC es relativamente pequeño y no tenían la presunción que resultara tan éxitoso como  lo fué", dijo Lydon, "pero las cosas cambiaron mucho cuando se pudieron demostrar los efecto del imatinib en las células enfermas de la LMC, y sin que se produjeran perjuicios sobre las células normales. 

En junio de 1998, en un esfuerzo de colaboración dirigido por el Dr. Druker, y la participación de los equipos dirigidos por el Dr. Sawyers (ahora en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, pero luego en la UCLA) y el Dr.Moshe Talpaz en el MD Anderson Cancer Center se demostró que una dosis diaria de imatinib era eficaz en el tratamiento de LMC en fase crónica con efectos secundarios menores.

Los ensayos condujeron a la aprobación acelerada de la FDA del imatinib en el tratamiento de la LMC el 10 de mayo de 2001. Menos de tres semanas más tarde, el imatinib aterrizó en la portada de la revista Time, como la "bala que cura el cáncer" y era considerado como "la panacea en la lucha contra el cáncer".
El medicamento funcionó, la noticia se extendió como un reguero de pólvora. Los pacientes estaban hablando en las salas de espera del médico y en Internet, por lo que el reclutamiento de pacientes nunca fue una barrera para las investigaciones "Druker recuerda que" en ese momento, habíamos estado en los ensayos clínicos durante tres años y los pacientes lo estaban muy bien: Sobrevivian con una alta calidad de vida . "Para mí era la cosa más fantástica ver el éxito del tratamiento en los pacientes". "Nuestras expectativas más optimistas se superaron mas allá de nuestros sueños ", recordó Lydon.

A pesar del éxito clínico meteórico de imatinib en el control de la LMC en fase crónica y, posteriormente, en crisis blástica, las noticias a largo plazo no eran del todo buena. En aproximadamente el 10% -15% de los pacientes, los efectos de imatinib fueron de corta duración y los pacientes tenían una recaída y/o una progresión hacia la fase acelerada o crisis blástica, en aproximadamente un año "Al principio, la gente, literalmente, a punto de morir en la UCI se fueron a casa a un par de semanas de iniciar el tratamiento", contó Sawyers. "Después el shock al ver que los pacientes  desarrollaban la resistencia, fue como una montaña rusa emocional para nosotros y para los propios pacientes". "Inmediatamente supimos que teníamos que entender la resistencia", reconoció Druker.

Sawyers y su equipo se sumo a ese reto, y en 2001 su laboratorio hizo un avance importante: se descubrió que la resistencia a imatinib fue causada por un único punto de mutación en el receptor kinasa ABL, se reconoció que se forma un puente de hidrógeno crítico con la droga, o por la amplificación del gen BCR-ABL. El grupo, en colaboración con el especialista en biología molecular John Kuriyan (HHMI, Universidad de California en Berkeley), llegó a descubrir un espectro de mutaciones puntuales que ocurren en el sitio de unión al imatinib o tener un efecto de conformación de la quinasa, de tal manera que imatinib es incapaz de unirse a la misma "La contribución de John en el campo ha sido enorme" dice el Dr. Drucker.

Después de descubrir una serie de mutaciones resistentes al imatinib, el grupo del Dr. Sawyers trató de desarrollar una segunda generación de inhibidores de BCR-ABL. En colaboración con investigadores de Bristol-Myers Squibb, su equipo demostraron el amplio espectro inhibidor de la tirosina cinasa llamada dasatinib (Sprycel, BMS-354825), que se une el dominio kinasa ABL en una forma diferente de la de imatinib, con una actividad frente a 14 de 15 mutaciones resistentes al imatinib y, en un ensayo clínico realizado en colaboración con Dr.Moshe Talpaz en el MD Anderson Cancer Center, fue capaz de inducir respuestas hematologicas completas y duraderas en pacientes con LMC en fase crónica con resistencia o intolerancia al imatinib. Su trabajo sugiere que una combinación de inhibidores pueden prevenir la aparición de subclones resistentes. Dasatinib y también Nilotinib (Tasigna) están aprobados por la FDA para los pacientes resistentes o intolerantes al  imatinib.

Gracias a Druker, Lydon, y Sawyers, y sus respectivos equipos de investigación, lo que antes era una enfermedad invariablemente fatal dentro de los cinco años del diagnóstico es ahora una enfermedad crónica pero manejable. Sin embargo, mientras que los inhibidores de la tirosina cinasa son capaces de hacer que la LMC se encuentre en gran parte inactiva durante el tratamiento, ni el imatinib ni sus derivados son eficaces en pacientes con LMC que llevan la mutacion T315I BCR-ABL .Tampoco  estos fármacos han sido capaces de eliminar las células leucémicas madre residuales. En el caso de la mutación T315I, dicen "Hemos pasado ocho años tratando de identificar un compuesto para inhibir esta mutación quinasa. "Yo lo llamo la mutación recalcitrantes ", se lamentó Druker. "Es una espina en el costado del campo", reconoció Sawyers, "pero creo que se eliminará en un año o dos. Hay muchos esfuerzos en marcha para encontrar un inhibidor de la mutación T315I.

Leucemia, una circunstancia azarosa entre el genoma (ADN) y Epigenoma (presión del entorno o medio ambiente) de cada individuo en particular

Estudio en dos niñas gemelas que muestra las causas de leucemia, aun antes del nacimiento y evidencia como la carga genetica desfavorable puede evidenciarse azarosamente, en función a condicionantes medioambientales en cualquier etapa de la vida o no hacerlo nunca. 

Estos avances de la ciencia permiten la desestructuración de las "metáforas de la culpa" judeocristianas sobre el enfermo, con las que se sometió, a travéz del terror del dogma, la conciencia y la libertad de las personas y pueblos.

Por; thomas mann

Dr. Peter C. Nowell, Dra. Janet Rowley Dr. David Hungerford, investigadores que descubrieron el origen genético de la leucemia mielóide crónica, un humilde reconocimiento a su labor

A un día en que se instituye por la iniciativa de organizaciones de pacientes, por primera vez la celebración de "la concientizacion en el mundo de la enfermedad Leucemia Mielóide Crónica", me he permitido hacer un breve nota para destacar la significativa contribución humanitaria de tres investigadores que con su trabajo permitieron identificar por primera vez, una alteración cromosómica relacionada directamente con el cáncer, constituyéndose hasta nuestros días en la mas importante linea de investigación cientifica, para determinar la causa de los tumores de distintas formas del cáncer, y que ha permitido dar un salto cualitativo en el desarrollo de terapias no citotóxicas y por lo tanto menos agresivas para el control de determinadas formas del cáncer, con sobrevivientes que disfrutan de una mayor calidad de vida, durante el proceso de control o cura de este tipo de enfermedades.
En 1960, "la década de las ideologías", la comunidad cientifica, trabajaba en la idea, que las causas del cáncer estaban relacionadas con virus. Pero los científicos Peter Nowell, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania y David Hungerford del instituto Fox Chase Cancer Center, descubren cuando experimentaban con las células de varios tipos de leucemia, un cromosoma mas pequeño que el normal: el número 22, que se presentaba en las células de 9 de cada 10 pacientes con Leucemia Mielóide Crónica y al que llamaron Filadelfia, por el nombre de la ciudad donde se ubican ambos centros de investigación. 
Unos años antes de mi nacimiento, en 1962 se dan a conocer los Beatles y otra científica, la dra. Janet Rowley, una investigadora de la Universidad de Chicago Medical Center, comenzó a estudiar los cromosomas de los pacientes con leucemia. Pero es la década posterior, cuando los genetistas perfeccionan las técnicas de estudio de visualización de los segmentos de cromosomas con gran precisión (bandeo de cromosomas) que es posible para Rowley descubrir que los cromosomas de las células leucémicas no sólo pierden material genético, a veces lo "intercambian". 
En 1972, año aciago para los latinoamericanos por los militarismos ya instalados en esta parte del mundo, la dedicación de la Dra Rowley dió los resultados que dispararán un cambio sustancial en las investigación del cáncer hasta nuestros días. Descubrió la "translocación" e intercambio de pequeños trozos de ADN entre los cromosomas 8 y 21 en pacientes con leucemia mieloblástica aguda y al finalizar ese mismo año, descubre que el cromosoma que en la década anterior Nowell y Hungerford llamaron Filadelfia relacionado con la leucemia mielóide crónica, es el resultado de una translocación de genes. Un segmento importante del cromosoma 22 se rompe y se traslada al cromosoma 9. Al mismo tiempo, una pequeña porción del cromosoma 9, que incluyó un importante gen causante del cáncer, se había trasladado al punto de ruptura en el cromosoma 22. Debido a esta transferencia de un cromosoma a otro, los genes importantes relacionados a la regulación del crecimiento celular y la división ya no se encuentra en su posición normal en los cromosoma y por ello se origina la enfermedad.

Desde entonces, hasta el 2001, cuando la FDA, aprueba el uso del Imatinib, un inhibidor específico de la LMC se han sucedido una carrera de negocios vinculada a las patentes, laboratorios y farmacéuticas por apropiarse de una parte del apetitoso mercado en que resulto la cronificación de la enfermedad LMC y también los otros tipos de cáncer para los que se usan, terapias moleculares...pero esta es otra historia...
Hoy celebro el encuentro, con todos aquellos a quienes conocí, en estas circunstancias de la enfermedad y juntos con ellos apuesto por la cura.
Confío en la dedicación, el esfuerzo y el trabajo humanitario para ayudar a enfermos, que realizan miles de investigadores como ellos en el mundo.

 

Dr. Peter C. Nowell                                    Dra. Janet Rowley
Dr David Hungerford  (izq.)

La doctora Janet Rowley, responsable de determinar la traslocación entre los cromososmas 9 y 22 en la LMC.

La doctora Janet Rowley, responsable de identificar la traslocación cromosómica 9; 22 que años antes los doctores Peter Nowell y David Hungerford habian descubierto en pacientes con LMC, en un mensaje a la Sociedad Nacional de CML, a un día de la 1ra. conmemoración sobre la conciencia mundial sobre la enfermedad

El tenor José Carreras sobreviviente de leucemia, en concierto en el conurbano Bonaerense, Argentina

El tenor español José Carreras, creador de la Fundacion Josep Carreras, dedicada a la investigación sobre la leucemia con un centro modelo, y apoyos a la investigación científica, becas y ayuda a hospitales, y los programas de acompañamiento efectivo a los pacientes, brindará un concierto el próximo sábado a las 20 en la Plaza Brown de la localidad bonaerense de Adrogué, en la consagración del municipio de Almirante Brown como "Ciudad de las Artes y de las Ideas"”.

Considerado uno de los tres mejores tenores del mundo, Carreras cantará acompañado por la soprano Marina Silva, con la dirección orquestal del maestro David Giménez.

El sitio elegido por la Municipalidad para el recital es la céntrica plaza Brown, ubicada junto a la casa donde veraneaba el escritor Jorge Luis Borges y frente al pintoresco Palacio Municipal

“Almirante Brown es la ciudad de las artes y de las ideas, y queremos compartirlo con los vecinos de Brown, con las ciudades cercanas y también con el resto de los argentinos que quieran venir a disfrutar de espectáculos culturales y deportivos, muestras de arte, de historia", afirmó el jefe comunal Darío Giustozzi.

La organización informó que en caso de lluvia se posterga para el día siguiente (domingo 25), la duración del concierto será de una hora quince minutos, más los bises.

4º Reunión de la Red de Banco de Tumores de la Alianza Latinoamericana y del Caribe para el Control del Cáncer

En el marco de la celebración del primer aniversario del Instituto Nacional del Cáncer (INC), el Ministerio de Salud de la Nación realizará mañana y el sábado la “4º Reunión de la Red de Banco de Tumores de la Alianza Latinoamericana y del Caribe para el Control del Cáncer”, que contará con la presencia de especialistas locales e invitados internacionales -provenientes de España, Ecuador, Brasil, Colombia, Cuba, Uruguay, Perú, México y Chile-.

El encuentro, que cuenta con el apoyo de la Organización Panamericana de la Salud y el auspicio de la Sociedad Argentina de Patología, la Sociedad Argentina de Cancerología y la Academia Nacional de Medicina, comenzará mañana a las 9 en la sede de la Academia Nacional de Medicina, ubicada en Avenida Las Heras 3192 de la Ciudad de Buenos Aires. El acto de apertura será encabezado por el director del Instituto, Roberto Pradier.

Del evento, que el INC organiza junto al Instituto de Oncología Ángel Roffo y el Hospital de Pediatría Juan Garrahan, también participará el especialista español en anatomía patológica, Enrique Àlava, que disertará sobre el modelo de la Red Nacional de Biobancos de España.

Se realizará la presentación de Bancos de Tumores por país -en las que estarán presentes referentes de Ecuador, Brasil, Colombia, Cuba, Perú, México y Uruguay- y a continuación se presentarán los Bancos de Tumores nacionales.

Asimismo, se realizarán disertaciones en donde los expertos expondrán los diferentes modelos de biobancos, su funcionamiento, características, las cuestiones operativas y ético-jurídicas más relevantes bajo las siguientes temáticas: “Procedimientos Operativos Estándares”, “La calidad acreditada en la gestión de Biobanco de Tumores; Un camino hacia la excelencia”, “Estructura del sistema Informativo SISBNT”, “Estatutos, reglamentación y operatividad de la Red”, y “Interrelación de los Biobancos con los registros Hospitalarios y la Epidemiología del cáncer”.

Se organizarán dos mesas de debate bajo el lema “El Banco de Tumores, un Biobanco con participación en la investigación” y “Aspectos Regulatorios y marco legal en la actividad de los Biobancos”.

Los bancos de tumores o biobancos son importantes en las investigaciones para identificar enfermedades y desarrollar nuevos fármacos, ya que constituyen un sistema de preservación de muestras biológicas (como tejidos y células) y de la información asociada a ellas (características del paciente, diagnóstico del paciente, tratamiento recibido y evolución). En Argentina hay en funcionamiento 44 bancos de tejidos habilitados (huesos, córneas, válvulas, piel y membrana amniótica) y un banco público de sangre de cordón umbilical que funciona en el Hospital Garrahan porteño.

Fuente:

Instituto Nacional del Cáncer (INC)

Ministerio de Salud de la Nación

Buenos Aires - República Argentina 

consultas@msal.gov.arhttp://www.docsalud.com/articulo/2637/encuentro-de-especialistas-locales-e-internacionales-sobre-bancos-de-tumores

Leucemia Mielóide crónica, un libro: "El emperador de todas las enfermedades: una biografía del cáncer"

Dentro de una década, es probable que la mayoría de los estadounidenses conozcan al menos una persona con leucemia mieloide crónica (LMC). No porque sea una epidemia sino porque cada vez son mas los sobrevivientes.

 "El emperador de todas las enfermedades: una biografía del cáncer", 
Best seller 2010,

Autor: Oncólogo e investigador Siddhartha Mukherjee 

En su último best seller, "El emperador de todas las enfermedades: una biografía del cáncer", el oncólogo e investigador Siddhartha Mukherjee sostiene que, dentro de una década, es probable que la mayoría de los estadounidenses conozcan al menos una persona con leucemia mieloide crónica (LMC). 

Pero no se trata de una epidemia. La LMC sigue siendo una enfermedad poco frecuente. De hecho, esta forma de cáncer, o leucemia, se diagnostica a la misma cantidad de personas cada año. Lo que ocurre es cada vez hay más personas con LMC que sobreviven. Esto se debe a un cambio fundamental en el tratamiento. 

La investigación que condujo a la nueva generación de medicamentos para la LMC lleva décadas y ciento de científicos en todo el mundo dedican su carrera a intentar entender esta misteriosa enfermedad. En la década de 1970 se realizó un avance clave, con el descubrimiento de lo que podría ser el primer oncogén humano (un gen que causa el cáncer), el Bcr-Abl. El Bcr-Abl es una combinación de dos materiales genéticos que activa la cascada de señales que indica al organismo que produzca los glóbulos blancos cancerosos que caracterizan esta forma de leucemia. 

Durante los años siguientes se realizaron más investigaciones sobre el papel del Bcr-Abl en la MLC y se desarrolló una nueva clase de fármacos con un mecanismo de acción distinto del de la quimioterapia convencional. Estos fármacos no eran citotóxicos (destructores de células) sino que bloqueaban específicamente la capacidad del gen Bcr-Abl de enviar las señales que impulsan a las células anormales a dividirse y bloquear las células sanas normales. 

Un guarda ferroviario retirado leyó en su periódico local un artículo sobre uno de estos nuevos fármacos, llamados inhibidores del Bcr-Abl, que se encontraban en estudio. Se le había diagnosticado LMC. Sabía que era una enfermedad muy mala, con una supervivencia media de tres a seis años y con opciones de tratamiento limitadas. 

Con valor, se ofreció como voluntario para ser la primera persona en someterse al tratamiento. Sobrevivió y le siguieron más voluntarios en el primer estudio clínico y luego cientos más en ensayos clínicos de gran envergadura y miles más en la práctica clínica. 

Continuaron los avances en las investigaciones sobre el Bcr-Abl, con resultados cada vez mejores para los pacientes con LMC tratados con inhibidores del Bcr-Abl. Estos nuevos tratamientos han demostrado que las terapias, basadas en un estudio de la biología de las células cancerígenas, pueden ayudar a controlar mejor la enfermedad y tienen menos efectos colaterales. También sirven de inspiración para la investigación y entendimiento de la constitución básica de otras formas de cáncer con el objetivo de repetir el éxito observado con estos tratamientos contra la LMC.