Inherente a la vida, la evolución incluye las traslocaciones cromosómicas.
La LMC, es en escencia y simplemente,una de ellas.
domingo, 1 de diciembre de 2013
domingo, 22 de septiembre de 2013
Seminario. GEPAC. LMC
Seminario "Respuesta molecular completa en pacientes con leucemia mieloide crónica"
Dra. Maite Gómez. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín
Impartido el 4 de julio de 2013
de GEPAC
domingo, 15 de septiembre de 2013
Aunque el propósito fundamental del espacio, es divulgar información de la LMC, es este caso y a propósito del próximo día dedicado a la concientización de la Linfosis, he decidido compartir la siguiente entrevista publicada por el Diario INFOBAE, de Buenos Aires al médico especialista Guillermo Temperley (MN 42467), director del Hospital de Oncología "María Curie", presidente de la Fundación Argentina del Cáncer (Fundac) y oncólogo del Instituto del Diagnóstico y Tratamiento (IADT), para saber qué es el linfoma, sus tipos, tratamiento y pronóstico.
¿Qué es el linfoma? ¿Cuál es la diferencia con la leucemia?
El linfoma es el cáncer de los ganglios linfáticos, y existen tejidos linfoides en muchas partes del organismo humano.
Es un tipo de cáncer que afecta a más de un millón de personas en el mundo y se diagnostican 360 mil nuevos casos por año.
La leucemia, en cambio, es un tumor de los glóbulos blancos y su causa es desconocida, aunque existen ciertas predisposiciones, como la genética o la exposición a radiaciones. Existen cuatro tipos de leucemia: leucemia mieloide aguda, leucemia mieloide crónica, leucemia linfoide aguda y leucemia linfoide crónica.
¿Cuántos tipos hay?
Existen más de 35 clases diferentes de linfomas, ya sea Hodgkin o no Hodgkin (el subtipo más común).
Los linfomas de Hodgkin se diagnostican por la presencia de células de Reed Stemberg, que se aprecian en el estudio histopatológico del ganglio linfático extraído para realizar el diagnóstico definitivo. Estas células no se presentan en los linfomas No Hodkin.
Se diagnostican, en los EEUU, aproximadamente 9.060 casos por año y anualmente fallecen 1.090 pacientes. La causa de la enfermedad es desconocida, existe una asociación con el virus de Epstein Barr y aumenta también en los pacientes con antecedentes de mononucleosis infecciosa. En general, los linfomas No Hodgkin suelen ser más agresivos que los linfomas de Hodgkin.
El estudio de los linfomas hoy día se conoce mejor debido a la identificación de los estudios moleculares que permiten clasificar los distintos tipos de linfomas (traslocación de oncogenes). El descubrimiento de la regulación del ciclo celular, y la apoptosis (muerte celular) junto con la utilización de los anticuerpos monoclonales mejoraron el pronóstico de los linfomas permitiendo prolongar la sobreviva y disminuir la recaída de la enfermedad.
¿Hay personas más propensas que otras a padecerlo?
No hay personas más propensas que otras para padecerlo, pero puede presentarse con más frecuencia en pacientes con antecedentes de VIH y con cierta carga genética. El pico de la enfermedad puede estar entre los 15 y los 45 años.
¿Cuáles son los síntomas? ¿Ante qué señales debe efectuarse una consulta?
Los síntomas más importantes son la presencia de nódulos en región cervical, torácica e inguinal y puede cursar con un síndrome febril prolongado. También un cansancio muy fuerte.
¿La detección temprana influye en el desarrollo de la enfermedad?
La detección precoz es fundamental para iniciar, cuanto antes, la poliquimioterapia sistémica. La enfermedad puede estar presente por arriba del diafragma (músculo que divide el tórax del abdomen) o por debajo del diafragma, o bien comprometiendo ambos territorios ganglionares, en donde el pronóstico no es tan favorable.
¿En qué consiste el tratamiento?
El tratamiento consiste en la aplicación de poliquimioterapia sistémica utilizando drogas citostáticas y anticuerpos monoclonales. De acuerdo con los resultados, si la respuesta no es completa, se utiliza una segunda línea de tratamiento con otras drogas citostáticas asociadas o con radioterapia, y en caso de persistir la enfermedad, el paciente debe someterse a un trasplante de médula ósea.
¿Tiene cura? ¿De qué depende?
En general la enfermedad tiene cura, siempre y cuando se realice una detección precoz y el estado funcional del paciente sea bueno para poder soportar los tratamientos indicados.
Aproximadamente, la curación de los linfomas de Hodgkin pueden estar alrededor del 80-90% mientras que el de los linfomas no Hodgkin entre el 10-20%. Siempre se debe tener en cuenta el estadio de la enfermedad. Cuando la enfermedad es asistida en los estadios tempranos, estos porcentajes pueden cambiar.
¿El trasplante de médula es una opción cuando la enfermedad, tras una remisión, vuelve?
El trasplante de medula ósea es una opción favorable cuando se recae en la enfermedad y suele ser muy importante el período libre de enfermedad. A mayor período libre de enfermedad (meses o años), suele tener mejor pronóstico.
martes, 27 de agosto de 2013
Rompiendo paradigmas en medicina
En 1948 el epistemólogo francés Gaston Bachelard escribía sobre los grandes hombres en la ciencia: "Llega un momento en que el espíritu prefiere lo que confirma su saber a lo que lo contradice, en el que prefiere las respuestas a las preguntas. Entonces el espíritu conservativo domina, y el crecimiento espiritual se detiene".
En la misma sintonía Thomas Kuhn, en su célebre "La estructura de las revoluciones científicas", escribió que "los científicos, cuando se enfrentan a anomalías incluso graves y prolongadas, por más que empiecen a perder la fe y a tomar en cuenta las alternativas, no renuncian al paradigma que los ha llevado a la crisis".
Y agregó, citando a Harvey Lehman en Age and Achievement: "Las personas que han logrado inventos fundamentales de un paradigma nuevo, o bien han sido muy jóvenes o bien han llegado muy recientemente al campo cuyo paradigma transforman".
La Genética, la Biología Molecular, la Inmunología y otras, son el ejemplo de grandes jóvenes quienes irrumpieron en las últimas décadas para cambiar la historia de la Medicina para siempre.
Entre los años 60 y 70 se describió el famoso cromosoma Filadelfia, translocación genética que da origen a la enfermedad leucemia mieloide crónica. Pasaron sólo algunos años para que a finales de la década del 90 fuera desarrollada la droga Imatinib como un inhibidor de un sistema desregulado por esta translocación y por ende blanco terapéutico para esta patología.
Se iniciaba una nueva era en el mundo de la Onco-Hematología y la Oncología en general. Fue así que asistimos al advenimiento de las llamadas drogas "target" que apuntan a una anomalía específica. Un nuevo modelo de paradigma en el tratamiento del cáncer se comenzaba a descubrir.
La historia es ya conocida en quienes tratamos este tipo de enfermedades. Hoy es muy común hablar de nuevas drogas blanco-específicas, de anticuerpos monoclonales y de tantos otros agentes biológicos que tienen un funcionamiento muy diferente a las clásicas drogas quimioterápica.
Para comprender el desarrollo de este nuevo paradigma es importante hablar de la llamada Medicina Translacional, que comprende una forma de investigación que incluye la aplicación de los descubrimientos de la ciencia básica biomédica hacia la clínica. Es una ruta de doble vía donde se presta atención al proceso de enfermedad para iniciar la organización de preguntas que conduzcan a la investigación científica.
Esto no sería posible sin el trabajo en conjunto en un mismo espacio de los investigadores de las ciencias básicas (biólogos, genetistas, químicos y demás) y de la clínica (médicos asistenciales y demás investigadores).
Los centros donde se combinan ambos tipos de investigación por la colaboración entre universidades, centros de investigación básica y hospitales de alto nivel asistencial y con excelente actividad científica clínica, son las instituciones ideales para realizar este tipo de investigación.
Nuestro gran desafío a futuro será encontrar ese espacio para desarrollar este nuevo paradigma y lograr un tipo de investigación de más alto impacto y con mayores beneficios para nuestros pacientes.
Por Flavio Albarracín Garramuño
Médico Hematólogo. Hospital Universitario. UNC.
Edición Impresa DIARIO LOS ANDES.
06 de agosto de 2013
sábado, 20 de julio de 2013
Muere Talia Joy Castellano La adolescente sufría cáncer y ha fallecido a los 13 años después de haber logrado una gran popularidad con sus vídeos tutoriales de maquillaje
Talia Joy Castellano, la adolescente que sufría cáncer y que conquistó el corazón de miles de internautas con los vídeos que subía a Youtube con consejos de maquillaje.
Los médicos le diagnosticaron preulecemia y neuroblasma en el año 2007, pero Talia seguía mostrando en sus vídeos una enorme ilusión y ganas de disfrutar de lo que le quedara de vida.
facebook.com/angelsfortalia
jueves, 10 de enero de 2013
Nuevos medicamentos aprobado por la FDA para el tratamiento de la LMC
La Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos, amplió las opciones para los pacientes con leucemia mieloide crónica y una forma de leucemia linfoblástica aguda, que lleva el cromosoma Filadelfia (Ph +). Se aprobó el fármaco ponatinib (Iclusig), que es eficaz en un número significativo de pacientes con la enfermedad.
Los pacientes con leucemias se han beneficiado de fuertes respuestas a la drogas imatinib (Gleevec) y fármacos de segunda generación nilotinib (Tasigna) y dasatinib (Sprycel). Inhibidoras de llamada tirosina quinasas en células de leucemia, en particular, el cromosoma aberrante BCR-ABL proteína que causa estas enfermedades.
Sin embargo, el 30-40 por ciento de los pacientes con LMC son resistente a imatinib. El nilotinib y dasatinib es eficaz en alrededor de 40-50 por ciento de esos pacientes.
"La disponibilidad de Ponatinib mejorará los resultados de la mayoría de los pacientes con LMC y LLA Ph + que son resistentes o intolerantes al tratamiento previo con inhibidor de la tirosina quinasa", dijo Jorge Cortés, MD, profesor y director adjunto, en la Universidad de Texas MD Anderson Cancer Center Departamento de Leucemia.
"Las respuestas clínicas a Ponatinib se han observado en los pacientes, independientemente de su estado de mutación o estadio de la enfermedad. Es una nueva opción de tratamiento para pacientes con leucemia ", dijo Cortés.
Los nuevos fármacos vienen a llenar los vacíos en el tratamiento
Ponatinib es el fármaco de tercera generación aprobado por la FDA para la LMC y LLA Ph + en los últimos cuatro meses, proporcionando a oncólogos una gran cantidad de opciones para el tratamiento.
Cortés llevó adelante todos los ensayos clínicos para los tres fármacos. Los otros dos son bosutinib (Bosulif) y omacetaxina (Synribo). Cortés y otros profesores del Departamento de Leucemia también participó de los ensayos clínicos para los tres tratamientos aprobados anteriormente con LMC.
"Es importante contar con varias alternativas de terapias contra el cáncer porque rara vez un fármaco o combinación pueden tener éxito en todos los pacientes", dijo Cortés."Esperamos tener opciones de tratamiento eficaces para todos ellos."
Ponatinib (Iclusig)
Ponatinib, desarrollado por la farmacéutica Ariad, fue diseñado para frustrar las mutaciones resistentes al tratamiento. La más importante es T315I, presente en hasta un 20 por ciento de los pacientes, lo que bloquea la estación de acoplamiento donde otros inhibidores de tirosina quinasa normalmente conecta a la proteína mutante.
En un estudio pivotal de Fase II de desarrollo clínico, que Cortés presentó a principios de diciembre en la Sociedad Americana de 54a Reunión Anual y Exposición de Hematología, en Atlanta, ponatinib mostraron respuestas contra la LMC en fase inicial (fase crónica) LMC en fase acelerada y fase blástica, etapa tardía de la enfermedad, y difícil de tratar
A los 15 meses de seguimiento medio para los pacientes en la fase crónica de la CML, 149 de 267 (56 por ciento) tuvieron una respuesta citogenética principal (reducción de las células que portan el cromosoma Filadelfia a 35 por ciento o menos) y 46 por ciento tenía un respuesta citogenética completa (sin células con el cromosoma Filadelfia en la médula).
De los 64 pacientes con LMC en fase crónica con la mutación T315I, 45 (70 por ciento) lograron una respuesta citogenética mayor al 66 por ciento que consiguieron respuesta citogenética completa. Los pacientes en la fase acelerada de CML y aquellos en fase blástica logrado importantes respuestas hematológicas (reducción importante de células de CML en la sangre) a un ritmo de 57 por ciento y 34 por ciento respectivamente.
Bosutinib (Bosulif)
Aprobado por la FDA en septiembre, bosutinib es un inhibidor de la segunda generación de la tirosina cinasa que actúa contra muchas BCR-ABL mutaciones que causan resistencia. Una excepción importante es la mutación T315I.
"Bosutinib funciona igual de bien como el dasatinib y el nilotinib", dijo Cortés. "La diferencia significativa es bosutinib es más específico en su actividad, inhibiendo BCR-ABL y SRC, pero no de otras tirosina quinasas. Esto conduce a un menor número de efectos secundarios severos."
No hay problemas con cardiotoxicidad o pancreatitis, por ejemplo, que pueden surgir con otros inhibidores de la tirosina quinasa. "Bosutinib es una buena opción cuando se trate de elegir un medicamento apropiado para un paciente, dijo Cortés.
Conocido comercialmente como Bosulif, este fármaco es comercializado por Pfizer.
Omacetaxina (Synribo)
Omacetaxina funciona de una manera completamente diferente de las cinco tirosina quinasas. Se sofoca la creación de la aberrante BCR-ABL proteína, en lugar de bloquear la actividad de la proteína.
"Esta es una importante opción para los pacientes en los que han fallado varios inhibidores de la tirosina cinasa y para aquellos que no pueden tolerar las drogas", dijo Cortés. "Un pequeño porcentaje de los pacientes que sólo necesitan un nuevo enfoque para obtener una buena respuesta".
Omacetaxina es una versión sintética de un medicamento a largo tiempo CML llamado homoharringtonina, que se deriva de un árbol de hoja perenne en China. Mientras que no inhibe la actividad de la proteína anormal como ponatinib y los otros fármacos.
Conocido comercialmente como Synribo, este medicamento comercializado por Teva Pharmaceuticals fue aprobado por la FDA en octubre. Ensayos clínicos que combinan inhibidores de la cinasa de tirosina omacetaxina y se han previsto.
"Tenemos que identificar a los pacientes a tratar con cada medicamento. ¿Quiénes son los que más me pueden tratar bien con imatinib, y quiénes son los pacientes que tienen que comenzar con algunos de los medicamentos más nuevos? ", Dijo Cortés. "En este momento, comenzamos a todos con imatinib, dasatinib o nilotinib."
Mientras que los medicamentos actuales reducen CML a niveles extremadamente bajos, incluso indetectable, la mayoría de los pacientes deben permanecer en tratamiento para prevenir la recurrencia. "La idea es lograr que los pacientes a un cierto punto donde se puede interrumpir el tratamiento y saber que la enfermedad no va a volver", dijo Cortés.
"Para lograr esto debemos desarrollar una herramienta fiable que nos dice que la enfermedad se erradicó completamente y tratamientos suficientemente efectivos en la mayoría de los pacientes pueden ser llamados curados", dijo Cortés. "Habrá una gran cantidad de esfuerzo en estas dos áreas ahora".
“El principal obstáculo para la curación del cáncer es el carácter conservador inherente a los estamentos que lo investigan”, y que “mientras esto siga así, la curación estará siempre a 10 o 20 años vista”.
El Nobel Watson revoluciona el debate sobre el futuro del cáncer. El científico arremete contra las terapias personalizadas y el papel atribuido a los antioxidantes.
Un día después de la publicación de los prometedores datos de la evolución del cáncer en EE UU (baja la incidencia de todos los tipos menos el del papiloma), el Nobel James Watson, codescubridor de la doble hélice de ADN en que se basa toda la genética actual, ha puesto patas arriba el debate sobre el futuro de este conjunto de enfermedades, la segunda, tras las cardiovasculares, en mortalidad en los países ricos.
Watson, de 84 años (nació el 6 de abril de 1928 en Chicago) ha utilizado una revista nueva, Open Biology,creada en 2011. La publicación tiene solo edición digital y es de acceso libre (con acreditación). Es tan joven que todavía no tiene un factor de impacto (el índice que mide su importancia en función de las veces que sus artículos son citados por otros autores). En el artículo, el polémico científico afirma que las nuevas terapias basadas en la genética no serán la solución para el cáncer, y critica la moda de los antioxidantes, indicando que pueden hacer más daño que bien a los enfermos.
En una entrevista a Reuters, Watson, que lleva años preparando su artículo, afirma que las nuevas terapias, basadas en la caracterización genética de cada tipo de tumor, “funcionan solo durante unos meses”, y que “no hay nada para las metástasis de pulmón, colon y mama”
El papel de los antioxidantes es más complejo. Por un lado, reducen los radicales libres que deterioran el ADN. Pero, precisamente, su creación es uno de los medios por los que actúan tratamientos como la quimioterapia, ya que al actuar sobre el ADN matan las células. “Todo el mundo pensaba que los antioxidantes eran buenos, pero pueden impedir que curemos el cáncer”, dice Watson.
Por último, el científico, que hizo su gran descubrimiento con 25 años (junto a Francis Crick y una científica cuyo papel se ha reivindicado después, Rosalind Franklin) y recibió el Nobel en 1962, a los 34, fiel a su fama de iconoclasta de la ciencia concluye que “el principal obstáculo para la curación del cáncer es el carácter conservador inherente a los estamentos que lo investigan”, y que “mientras esto siga así, la curación estará siempre a 10 o 20 años vista”.
Las polémicas declaraciones del investigador han tenido unas medidas reacciones: no es fácil contradecir a un Nobel con su carisma. María Blasco, directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), defiende, en líneas generales, el artículo: “Watson ha sido y es un líder de opinión y un visionario en temas claves de la biología y biomedicina moderna”, afirma. “Hace una revisión del estado actual y las perspectivas de futuro de varias de las rutas moleculares que se han propuesto como claves en el desarrollo y tratamiento del cáncer. Es una revisión bastante extensa, completa, y critica. Tras 40 años de investigación en los mecanismos moleculares del cáncer, los éxitos no han sido los previstos y esto es debido a que el problema del cáncer es mucho más complejo de lo que se preveía”, afirma. “Lo que hace es pedir que seamos creativos”. Por eso, “en definitiva, creo que cualquiera que investigamos en el cáncer podemos encontrar de interés esta revisión y artículo de opinión de Watson”, dice Blasco.
La investigadora también descarta que haya cierto oportunismo en el autor. “Watson ha estado interesado en el problema del cáncer desde que se inicio el estudio molecular”, y prueba de ello es que "a sus más de 80 años se inscribió —como lo haría cualquier estudiante— en una de las conferencias del cáncer del CNIO sobre el tema de Cáncer y metabolismo, ya que considera que esta es una de las vías de ataque prometedoras contra el cáncer".Pero frente a esta visión tan positiva, otros colegas de Blasco tienen más dudas.“No se trata de un trabajo demasiado novedoso si no fuera porque lo escribe Watson”, opina Rogelio González Sarmiento, investigador en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca en declaraciones a la web SINC.
El presidente de la Sociedad Española de Oncología Médica, Juan Jesús Cruz, cree que las acusaciones del artículo —“en una revista poco importante”— “no tienen mucho sentido”. “El esfuerzo que se está haciendo es muy grande. En 2015 probablemente tengamos un mapa de los tumores, que no sé lo que habrá costado. A su desesperanza yo opongo la de que tengamos en unos años 20 o 30 vías comunes de las metástasis”, ha dicho. Sobre los antioxidantes cree que Watson exagera: “El efecto de las terapias es tan destructivo que por muchos antioxidantes que se tomen dudo que se anule”.
En EE UU también hay dudas. Por ejemplo, Robert Weinberg, del prestigioso MIT, ha defendido la aproximación genética, y ha explicado que lo que ocurre es que cuando se bloquea una vía de proliferación del cáncer, este muta y encuentra otra.
En cambio, sobre el tema de los antioxidantes, le dan la razón: lo que es bueno como medida preventiva, puede no serlo cuando ya ha aparecido el tumor. “Todo lo que mantenga el cáncer lleno de radicales libres es un componente efectivo del tratamiento”, ha dicho Robert Benezra, del Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York.
Tomado de: EMILIO DE BENITO / REUTERS Madrid / Nueva York 9 ENE 2013 - 20:09 CET
Diario El Pais.
viernes, 4 de enero de 2013
La justicia obligó al IOMA a cubrir un tratamiento oncológico a afiliado con leucemia mieloide
Un fallo favoreció a un afiliado al que le deberán cubrir de por vida el medicamento Dasatinib, usado para tratar pacientes que no responden a la medicación convencional. El fallo sienta un importante precedente para otros pacientes.
.jpg)
Luego de una larga batalla legal que comenzó cuando le diagnosticaron la enfermedad, un afiliado al IOMA (la Obra Social de los empleados públicos del Estado Provincial, que como sistema abierto y arancelado, se ofrece a toda la población de la Provincia de Buenos Aires.) logró que la obra social provincial le cubra un tratamiento contra la Leucemia Mieloide Crónica. El fallo judicial benefició a Fabián Damelio, a quien los médicos indicaron un medicamento de última generación que el vademecum de la institución. El fármaco se usa con pacientes que no responden a otros tratamientos. Apoyo de la Asociación de Leucemia Mieloide Argentina (ALMA).
El fallo firmado por Graciela Buscarini, titular del juzgado Coreccional Nº3 de La Plata, obliga al IOMA a “una cobertura integral con Dasatinib”, un tratamiento de segunda generación que cuesta alrededor de 32 mil pesos por mes. El medicamento se usa para tratar ciertos tipos de leucemia (cáncer que empieza en los glóbulos blancos) en personas que ya no responden a otros medicamentos contra la leucemia, como el imatinib, o que no pueden tomarlos porque les provocan efectos secundarios graves.
En una entrevista con el diario El Día de La Plata, el beneficiado aseguró que “no era un capricho mío: por mi edad y el tipo de cuadro, mi médica me indicó un tratamiento con Dasatinib, que es una droga nueva fabricada fuera del país. Pero cuando hice el trámite en IOMA para conseguirla, me dijeron que no la cubrían y que en su lugar podían darme Imatinib, un medicamento un poco más antiguo y con menos efectividad”.
En su pelea legal el afiliado contó con la ayuda de la Asociación de Leucemia Mieloide Argentina (ALMA), que asesoró al hombre para lograr el fallo favorable. “En esta enfermedad, una vez que se comienza a tomar una medicación no es conveniente cambiarla por la otra”, explica.
“Fui a ver a una de las mayores especialistas en leucemia del país, Beatriz Moiraghi, y ella me dijo que no podía seguir demorando mi tratamiento, que tenía que tomar de manera urgente una decisión. ¿Pero por qué resignarme a una droga que me ofrecía una sobrevida varias veces menor habiendo una más efectiva?”, plantea el afiliado.
Desde ALMA recordaron que Dasatinib “pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de la proteína tirosina quinasa. Actúa bloqueando la acción de una proteína anormal que favorece la multiplicación de las células cancerosas. Esto ayuda a detener la propagación de dichas células”.
Ahora, el fallo judicial sienta un importante precedente, que puede ayudar a otros pacientes con este mismo problema. “Fue un fallo ejemplar porque obligó a IOMA a cubrir el 100 por ciento de la medicación por el resto de mi vida. La sentencia acaba de quedar firme hace unos días atrás”, contó el afiliado.
La medida fue dispuesta a través de la resolución 5517/12 del Instituto Médico Asistencial.
Tomado: Mirada profesional.com
16 de Noviembre de 2012
Suscribirse a:
Entradas (Atom)