Los beneficios del ejercicio mente-cuerpo - De ONcolog, MDAnderson

Lorenzo Cohen, Ph.D., profesor en los departamentos de General Oncología y Ciencias del Comportamiento en la Universidad de Texas MD Anderson Cancer Center, explica que el yoga y el tai chi comparten numerosos beneficios físicos, incluyendo: menor frecuencia cardíaca y la presión arterial, aumento de la eficiencia cardiovascular, aumento de la flexibilidad y la energía y mejora la postura y los patrones de sueño.

El Tai chi reduce el riesgo de caídas para las personas mayores. Y algunas investigaciones han demostrado que el yoga y el tai chi, también pueden reforzar el sistema inmunológico y disminuye la producción de hormonas del estrés como el cortisol epinefrina, y norepinefrina. 

Los beneficios psicológicos compartida por el yoga y el tai chi son: 
mejor estado de ánimo y sentimientos de bienestar
aumento de la auto-aceptación
disminución de la ansiedad y la depresión
y una mejor concentración y memoria.

El Dr. Cohen dijo que el estrés crónico puede, literalmente, meterse debajo de nuestra piel y en nuestras células. "El estrés crónico hace que nuestro sistema nervioso simpático que ir a toda marcha constante. Con la actividad física o ejercicio típico, un aquietamiento de la mente no sucede. La práctica de yoga o tai chi puede amortiguar el sistema nervioso simpático y calmar la mente, ayudando así a reducir su nivel de estrés. " 

Al decidir qué tipo de prácticas mente-cuerpo es el mejor para usted, el Dr. Cohen sugiere elegir lo que se adecue a su estilo de vida. "Pregúntate a ti mismo cuál de estas prácticas se hará sobre una base diaria", dijo. "Después de 6-8 semanas de práctica, usted comenzará a ver las mejoras físicas en su flexibilidad, sus patrones de sueño, y su energía física. Se tarda aproximadamente 6 meses de práctica diaria para ver la transformación interna que produce una calma generalizada, conciencia de sí mismo, y un corazón abierto."

OncoLog, marzo de 2011, vol. 56, N º 3

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Lorenzo Cohen, Ph.D

Profesor en los departamentos de General Oncología 

y Ciencias del Comportamiento en 

Universidad de Texas MD Anderson Cancer Center

Para obtener más información, hable con su médico,

www.mdanderson.org 

Tel: 877-632-6789 askMDAnderson

Inhibidores tirosino quinasa (ITK) Perspectivas, Nuevas Lineas de Estudio de Tratamientos para la LMC

El listado que detallo, no esta supervisado por especialistas, es en todos los casos general e incompleto y se trata de información seleccionada de modo personal de la red de Internet. El objetivo es destacar las perspectivas esperanzadoras, por los resultados de las distintas lineas de investigación que llevan adelante los laboratorios, para los que transitamos con LMC. Siempre están los enlaces hacia las páginas oficiales de los laboratorios.

Es excluyente e impresindible pedir la información precisa y autorizada al médico a quién hemos confiado el tratamiento. 

Bosutinib SKI606

Segunda generación ITK

Bosutinib es una tirosina quinasa de la tercera generación de inhibidores del Laboratorio BioVison. Se está evaluando en ensayos clínicos y se ve muy prometedor. Ha sido de gran utilidad en pacientes con leucemia que es resistente a la primera y segunda generación de inhibidores de la tirosina quinasa. Se trata de un inhibidor dual de la cinasa. A diferencia de imatinib, bosutinib inhibe la autofosforilación de ambas quinasas Src y Abl, lo que resulta en la inhibición del crecimiento celular y la apoptosis (muerte celular). Debido a la doble mecanismo de acción, este agente puede tener actividad en la LMC resistentes a las enfermedades, otras neoplasias mieloides y tumores sólidos. Parece que causa menos efectos secundarios, ya que más inhibe selectivamente las proteínas defectuosas en las células leucémicas y no afecta a las proteínas similares en las células normales tanto como los fármacos anteriores no.
El Bosutinib es una investigación de doble vía oral inhibidor Src y Abl cinasa. (1) Se cree que la inhibición dual de la quinasa Src y Abl tirosina, bosutinib puede inhibir la señalización en las células de la LMC, que permite a las células crecer, sobrevivir y reproducirse.
Bosutinib está pasando por las fases de pruebas de drogas en los Estados Unidos necesarios para obtener finalmente la aprobación de la FDA. En el primer estudio, publicado en 2007, 69 pacientes con LMC o LLA cuyo cáncer es resistente a otros fármacos fueron tratados con bosutinib, que también se conoce como SKI606. Este estudio determinó la mejor dosis para la droga, que es de 500 mg. al día. Bosutinib se administra por vía oral.
La fase II implicó a 98 pacientes con LMC, muchos de los cuales se había convertido en resistentes a imatinib oa cualquiera de nilatib y dasatinib. 23 pacientes resistentes a imatinib presentaron una respuesta completa a bosutinib. La respuesta completa se define como un recuento sanguíneo normal. Estos 23 pacientes representaron el 74% de los pacientes resistentes a imatinib. Los investigadores fueron capaces de evaluar más a fondo un grupo de 36 pacientes a mirar sus cromosomas Filadelfia. De los 36, 15 tuvieron una respuesta importante; 12 de los 15 tuvieron una respuesta completa, lo que significa que ya no tenían el cromosoma Filadelfia.
De 8 de los pacientes resistentes a la segunda generación de inhibidores de la tirosina quinasa, 3 presentaron una respuesta completa con un recuento normal de la sangre, y 2 logran la ausencia del cromosoma Filadelfia.
Además del hecho de que bosutinib parece funcionar en los pacientes cuyo cáncer se ha vuelto resistente a otras terapias, sino que también causa efectos secundarios menos graves que las quinasas de tirosina otros.
Se cree que esto se deba a que los objetivos de la proteína específica en las células leucémicas y no en las células normales. Bosutinib es el único inhibidor de la cinasa demostrado que la meta CAMK2G, que está vinculado a la proliferación de células mieloides leucemia.
Pfizer Inc. (NYSE: PFE) anunció que está planeando presentaciones regulatorias de bosutinib en pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC) con base en los resultados del programa clínico para evaluar el compuesto en pacientes recién diagnosticados y tratados anteriormente. Estas presentaciones regulatorias están previstas para 2011.

Bafetinib (INNO-406) 

es un biodisponible por vía oral, racionalmente diseñado, doble Bcr-Abl y el inhibidor de la cinasa Lyn. Según un estudio publicado en la revista Blood (1 de diciembre de 2005), bafetinib es de 25 a 55 veces más potente que el imatinib in vitro, y por lo menos 10 veces tan eficaz como mesilato de imatinib en la supresión del crecimiento de los tumores teniendo Bcr-Abl . Bafetinib ha demostrado actividad en 12 de las 13 líneas celulares resistentes a imatinib.
Además de sus propiedades inhibitorias de Bcr-Abl, Bafetinib es un inhibidor potente y específico de la cinasa Lyn. Regulación al alza de la actividad de la quinasa Lyn es una causa bien reconocida de la resistencia a imatinib. Lyn activación de la quinasa también ha sido documentada en una variedad de tumores sólidos, incluyendo el cáncer de próstata.
CytRx anunció recientemente el inicio de dos ensayos de fase 2, una prueba de concepto de ensayos clínicos para evaluar la eficacia y seguridad de bafetinib en pacientes con leucemia crónica de alto riesgo linfocítica de células B (LLC-B) y el cáncer de próstata avanzado, y un ensayo clínico de farmacocinética en pacientes con cáncer cerebral.
En noviembre de 2008, CytRx anunció que bafetinib demostrado respuestas clínicas en pacientes con LMC en fase I de dosis ensayo clínico realizado en pacientes con LMC y las leucemias otros que tienen una cierta mutación llamada el cromosoma Filadelfia (Ph +) y son intolerantes o resistentes a Gleevec y, en algunos casos, de segunda línea inhibidores de la tirosina quinasa, como el nilotinib dasatiniband). INNO-406 se ha concedido el estatus de medicamento huérfano para el tratamiento de cromosoma Filadelfia positivo (Ph +) CML por la FDA. CytRx tiene los derechos de bafetinib para todos los territorios excepto en Japón.

MK - 0457 Inhibidor de la Aurora-Kinasa

MK - 0457 Inhibidor de la Aurora-Kinasa en investigacióndesde 2007. Con actividad in-vitro contra célulasqueexpresanmutaciones del gen BCR-ABL “wild-type” o mutadas de novo, incluyendo T315I pero Merck & Co Inc y Vertex Pharmaceuticals Inc anunciaron la suspención de los testos clínicos de su especialidad para la leucemia MK-0457 (VX-680), luego de que un paciente demostrara problemas cardíacos serios asociados con el medicamento. La droga estaba en Fase II de desarrollo. Reportes de casos aislados en pacientes con el clon T315I alcanzaron respuesta clínica con dosis que no se asociaron a toxicidad. 

OMAPRO ™ (mepesuccinate omacetaxine)

Omapro ™ (mepesuccinate Omacetaxine) es una molécula pequeña, primero en su clase que como agente único está siendo evaluado en ensayos clínicos en una amplia gama de enfermedades malignas hematológicas. Omapro tiene un nuevo modo de acción , e induce la apoptosis por inhibición de la síntesis de proteínas, sobre todo MCL-1. Como Omapro actúa con independencia de inhibidores de la tirosina quinasa, que puede tener ventajas terapéuticas para los pacientes que han desarrollado resistencia a la terapia de la tirosina kinasa inhibidor. Omapro se administra por vía subcutánea.
Están llevando a cabo ensayos clínicos dirigidos registro-en pacientes con LMC que han fracasado al tratamiento con imatinib y que tienen la mutación T315I. Estos pacientes, que están aumentando en número, no responden a la terapia TKI. Los datos presentados en ASH 2009 informó de las principales respuestas citogenéticas en el 41% de los pacientes en fase crónica, y hematológicos respuestas completas en el 86% de los pacientes en fase crónica. Omapro se ha concedido designación de fármaco huérfano por los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) y la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA), así como el estado de la vía rápida por la FDA. Además de este ensayo clínico dirigido al registro, los datos se presentó en la ASH de 2009, sobre un ensayo de fase 2 en pacientes con LMC que no han logrado múltiples terapias TKI.
ChemGenex estrategia de desarrollo es la búsqueda de la aprobación inicial de Omapro en T315I + LMC como agente único. También tenemos previsto desarrollar Omapro como agente único en pacientes multi-resistentes TKI LMC y como terapia de combinación con ITC en algunos pacientes con LMC. Oportunidades para el desarrollo y posible aprobación en los SMD, la leucemia mielógena aguda (LMA) y los tumores sólidos también se llevará a cabo.

entrada en construcción
thomas mann

Ponatinib - contra la resistencia mutaciones, incluyendo T315I

¿Qué es ponatinib?

Ponatinib, también conocido como AP24534, es un nuevo múltiple inhibidor de la quinasa (TKI) por vía oral. El objetivo principal de ponatinib es BCR-ABL, una tirosina quinasa anormal que es el sello distintivo de las enfermedades crónicas :leucemia mieloide crónica (LMC) y la leucemia linfoblástica aguda (LLA).

¿Cómo se ponatinib difere de otros Inhibidores de BCR-ABL? 

Ponatinib se considera que es un inhibidor de la pan-BCR-ABL.
El medicamento fue diseñado específicamente para obligar a BCR-ABL con una potencia muy alta y para inhibir toda la espectro de mutantes que confiere resistencia contra ITC, incluyendo el T315I mutante que es resistente a todas las terapias actuales. En estudios preclínicos, ponatinib mostro un amplio espectro de inhibición de todos los mutataciones del BCR-ABL, y en nuestro estudio de Fase 1 se ha demostrada actividad prometedora contra la resistencia mutaciones, incluyendo T315I

¿Cuál es la toxicidad limitante de dosis para ponatinib? 

La toxicidad limitante de dosis (DLT) observados en el estudio de Fase 1 fué pancreatitis química, o la elevación de la amilasa y lipasa en la de 60 mg por dosis al día. Este DLT fue fácilmente identificado, y la mayoría de los pacientes permanecieron en el estudio en este dosis, incluso después de exhibir esta DLT.

¿Con qué frecuencia es la mutación T315I observado en pacientes con LMC? 

T315I representa alrededor del 15-20 por ciento de todas las mutaciones observadas clínicamente BCR-ABL y es completamente resistente a todas las terapias aprobadas actualmente farmacéutica. La prevalencia de la mutante T315I es probable que aumente utilización de la actual segunda generación inhibidores de BCR-ABL se expande.Por lo tanto, el desarrollo de un inhibidor de T315I representa una importante necesidad médica no cubierta.

¿Cuán efectivos son los tratamientos actualmente disponibles para la LMC? 

Imatinib (Gleevec ®) es un fármaco eficaz que en los estudios iniciales que se reportaron un 75 por ciento de respuesta citogenética completa (RCC) tasa. Sin embargo, a los siete años de seguimiento de los estudios de imatinib inicial, aproximadamente el 40 por ciento de pacientes interrumpir el tratamiento debido a la resistencia o intolerancia a este agente.
Dasatinib (Sprycel ®) y nilotinib (Tasigna ®) están aprobados para el tratamiento de pacientes resistentes o intolerantes a tratamiento con imatinib, conocida como la segunda línea tras el fracaso de imatinib. Estos medicamentos RCC tasas de rendimiento del 30 por ciento el 50 por ciento en este contexto. Por lo tanto, una fracción considerable de pacientes de primera y de segunda línea no logran RCC,
demostrando que la resistencia sigue siendo un reto importante en el tratamiento de la LMC. En la actualidad, hay un enfoque estándar para tratar al paciente con LMC que ha fallado o dasatinib o nilotinib. Nilotinib fue
recientemente, también aprobado para su uso como terapia de primera línea; dasatinib es actualmente objeto de examen en el tratamiento de primera línea

CONTACTO

ARIAD Pharmaceuticals, Inc

CORPORATE COMMUNICATIONS 

Maria E. Cantor

Vice President,

Corporate Communications 

and Investor Relations

telephone: 617 621 2208

maria.cantor@ariad.com

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Historia de aplicación de los diversos tratamientos para LMC desde el sigo XIX al Presente

Para visualizarlo abrir aparte. 

En el infograma se destacan los hitos que determinaron los avances en el tratamiento de la LMC, desde cuando se describe por primera vez la enfermedad en el siglo XIX, hasta el presente y resaltar el progreso exponencial logrado durante la última década (desde el 2001) en relación al periódo anterior de mas de 150 años.

Por Thomas Mann

De tratamientos, Adherencias y Leones

La especialista manifiesta su preocupación por convencer a los pacientes con LMC, para que no interrumpan el tratamiento.

El tratamiento disponible en este tiempo, con las drogas contra el blanco molecular específico (que actúan por medio de la inhibición específica del gen causante de la enfermedad) llamadas "Imatinib" o "Nilotinib", es la mejor alternativa para controlar la Leucemia mieloide crónica. Pero ese tratamiento debe ser continuo y constante supervisado por especialistas con controles adecuados. Al respecto dice la Dra. Moiraghi: "La interrupción del tratamiento o su toma indebida – ya sea bebiendo alcohol o ingiriéndolos fuera de horario- pueden incluso llevar a que la LCM empeore en forma significativa"*. y reflexiona: “Parece curioso que un paciente con leucemia deje de tratarse, pero a veces se sienten tan bien con las drogas que se dejan estar. Es por eso que el tratamiento farmacológico debe estar acompañado del psicológico, o del apoyo de grupos de autoayuda, donde los involucrados comentan efectos adversos o ideas para sobrellevar la lucha contra la enfermedad”*

Agrego, aquel comentario que hiciera en su consulta, sobre el episodio en un congreso donde un paciente participante, en su presentación, comparaba la  enfermedad LMC, por acción del tratamiento con los inhibidores monoclonales a la de un león encerrado en la jaula. Mientras esto suceda, no hay que temerlo. Resulta necesario, mantener la enfermedad en el "encierro" , para lo cual es imperioso asumir la responsabilidad de adherir al tratamiento con confianza en el profesional.

*Beatriz  Elena  Moiraghi

Médica Hematóloga de Planta 

Servicio de Hematología 

Hospital Público "Ramos Mejía" 

Ciudad Autónoma de Buenos Aires - Argentina

*Parte de la nota publicada en   Doc Salud.com

Diario  Ámbito  Finaciero

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Como el Tasigna bloquea el gen que subyace en la leucemia mieloide crónica

ANMAT aprobó el nuevo esquema de tratamiento para pacientes con leucemia mieloide crónica

ANMAT 

27 DE Diciembre 2010

Expediente Numero: 1-0047-0000-017672-10-0

Disposicion Numero: 8204

En Diciembre de 2010 la ANMAT, tras revisar las conclusiones del estudio ERNST, que siguió a 846 pacientes por dos años aprueba el uso del NILOTINIB - TASIGNA del laboratorio Novartis, para el tratamiento de la LMC y convierte a Argentina en el primer pais de Latinoamerica en comercializarlo. De los 846 casos testigos, cuatro de los voluntarios evaluados son argentinos y siguen su tratamiento en el Hospital Ramos Mejía, bajo el cuidado de la Dra. Elena Beatriz Moiraghi, médica de Planta del Servicio de Hematología.

Hoy 16 marzo de 2011, leo en los medios de comunicación los informes de divulgación uno de los cuales transcribo a continuación.

Cada año se diagnostican en Argentina unos 400 nuevos casos de Leucemia Mieloide Crónica (LMC), uno de los tipos más agresivos de la enfermedad. Se caracteriza por el crecimiento descontrolado de los glóbulos blancos y en el 95% de los casos se debe a una alteración genética conocida como Cromosoma Filadelfia Positivo (Ph+).Si bien el mal fue descrito en 1840, hasta hace una década padecerla conllevaba a un mal pronóstico, con pocas posibilidades de sobrevida a largo plazo. Hasta entonces, el tratamiento constaba en un trasplante de médula ósea, combinada con fármacos cuyos beneficios distaban de ser óptimos. Pero con la aprobación en 2001 del fármaco imatinib, la primera droga contra el blanco molecular específico, el curso natural de este mal cambió para siempre.

En el marco del estudio IRIS (International Randomized Study of Interferon versus STI571), llevado a cabo durante ocho años, el remedio demostró haber logrado la desaparición del cromosoma enfermo en un 83% y una sobrevida estimada del 85% en quienes los seguían ingiriendo. Sin embargo, a lo largo del ensayo, un 45% de los pacientes debió suspender el tratamiento ya sea por intolerancia o por resistencia (donde no demostraba efectividad alguna). Y si la ingesta se interrumpe, la enfermedad regresa.

Para estos pacientes, desde hace alrededor de tres años se utiliza en nuestro país el nilotinib, un inhibidor de la tirosina quinasa, que recientemente se acaba de aprobar en el ámbito local como primera línea de tratamiento para pacientes con diagnóstico reciente de LMC. Así, Argentina se convierte en la segunda nación – después de EEUU- en avalar esta nueva alternativa de tratamiento, según anunciaron expertos en una conferencia de prensa. 

El apoyo de la ANMAT llegó tras revisar las conclusiones del estudio ERNST, que siguió a 846 pacientes por poco más de dos años. Cuatro de los voluntarios evaluados son argentinos y siguen su tratamiento en el Hospital Ramos Mejía, bajo el cuidado de la Dra. Elena Beatriz Moiraghi, médica de Planta del Servicio de Hematología.

Con respecto al estudio ENESTnd (Evaluación de nilotinib eficacia y seguridad en los ensayos clínicos de nuevos diagnósticos de pacientes con LMC Ph +), la Dra. Moiraghi aclaró que se extenderá por un lapso de cinco años, donde se comprobará la efectividad del fármaco a largo plazo. “Hasta el momento, nilotinib ha demostrado como tratamiento de primera línea una buena respuesta, con pocos efectos adversos y menores posibilidades de recaer”.

Por su parte, el Dr. Miguel de Tezanos Pinto, Médico Hematólogo y Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina se mostró esperanzado con los resultados a futuro de esta nueva alternativa. “Como tratamiento de segunda línea, el nilotinib no mostró curar al enfermo. Pero cuando se aplica en segunda línea es porque falló la primera. Entonces estimo que el fármaco va a dar una mucha mejor respuesta si se administra desde el comienzo”, indicó en declaraciones a este medio.

El especialista explicó que esta droga es incluso más eficiente que la aprobada en 2001, “porque la enfermedad, dentro del cromosoma es como un bolsillo donde el remedio se mete. Al imatinib le quedaba un pedazo sin tapar, en cambio el nilotinib entra perfecto como si fuera un molde completo, toda la molécula anómala queda cubierta”.

Otras Disposiciones de ANMAT relacionadas con Tasigna

Monofármacos - ANMAT - Principal

NILOTINIB/TASIGNA (Novartis Argentina S.A.). 24-abr-08. Certificado, Origen, Nacional. Forma Farmacéutica, CÁPSULA DURA, Concentración, 200MG 

Disposición 1601 - 11

8 Feb 2011 ... TASIGNA / NILOTINIB, Forma farmacéutica y concentración

Disposición 7867 - 10

el Certificado NO 54.165, la cual se denominará: TASIGNA. .... Tasigna® 

Disposición 1659 - 11

TASIGNA/NILOTINIB. (COMO CLORHIDRATO MONOHIDRATO) 150 mg

Disposición 5163 - 10

denominada TASIGNA / NILOTINlB, aprobada por Certificado N° 54.165 Y Disposición N° .....En 22 pacientes en FC en los que se evaluó la eficacia, Tasigna®

Disposición 1844 - 11

15 Mar 2011 ... Tasigna® es un inhibidor potente y selectivo de la actiy, ... Tasigna® 

Sin autorización

De ANMAT

De

DocSalud.com

Los médicos ...son una secta