Luz sobre el origen de la leucemia

El Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer (ICGC) es el encargado de organizar y coordinar un gran número de proyectos de investigación que tienen el objetivo común de esclarecer exhaustivamente los cambios genéticos presentes en muchos de los cánceres que afectan a personas en todo el mundo.
El objetivo principal es generar bases de datos globales de carácter público y abierto accesibles a investigadores, médicos y otros especialistas sobre las anomalías genómicas (mutaciones somáticas, expresión anormal de genes, modificaciones epigenéticas) en los tumores de 50 tipos diferentes de cáncer o subtipos de cáncer que son de gran importancia clínica y social en todo el mundo. Los datos se pondrán a disposición de toda la comunidad investigadora con la mayor rapidez posible, y con restricciones mínimas, para acelerar la investigación sobre las causas y el control del cáncer. El ICGC pretende facilitar la comunicación entre los miembros y proporciona un espacio para la coordinación con el objetivo de maximizar la eficiencia entre los científicos que trabajan para entender, tratar y prevenir estas enfermedades.

Articulo original. Nature 

Nature

 

475,

 

101–105

 

(07 July 2011)

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Experimento ‘Valora la vida’.

Experimento "valora la vida"

Tres personas de diferentes edades quieren lanzar un mensaje a la sociedad: que estamos en crisis, sí, pero que en lugar de ser negativos, tenemos que dar gracias por lo que tenemos, la salud, ser solidarios y valorar la vida.

Un nuevo concepto. Cura funcional

Cura funcional: Es un concepto nuevo que significa que pacientes con enfermedades crónicas (de por vida) se sometan a tratamientos que logren evitar la expresión de la enfermedad de tal manera que puedan hacer una vida normal tomando una medicación todos los días. Se llama cura funcional porque el paciente funcionalmente es normal para llevar una vida social, familiar, deportiva y laboral sin restricciones. La enfermedad se manifiesta inicialmente, pero con el tratamiento se logra una remisión completa, que es la situación en la cual la enfermedad no es detectada a través de los estudios. Miguel A. Pavlovsky, director médico de Fundaleu (Fundación para combatir la leucemia).

Un camino de esperanza

Por Paola Papaleo, Diario LA NACION.  

Domingo 24 de junio de 2012 

Científicos argentinos descubren proceso clave en la replicación del cáncer

Investigadores argentinos descubrieron una nueva función de una enzima que controlaría la tolerancia de las células al daño en su ADN y podría ayudar a perfeccionar las terapias contra los tumores malignos.

El trabajo fue realizado por científicos del ­Instituto Leloir y la Universidad de Buenos Aires (UBA) quienes investigaron una nueva función de la enzima Chk1, que actúa en los mecanismos de tolerancia al cáncer, frente a las lesiones de su ADN celular.

Vanesa Gottifredi, jefa del laboratorio de Ciclo Celular y Estabilidad Génomica en la Fundación Instituto Leloir, explicó que "las lesiones en el ADN de las células no son eventos esporádicos”.

Gottifredi puntualizó que "cerca de 10 mil lesiones aparecen en nuestras células cada día, y acumulamos casi 100 mil en las células de la piel durante una hora de exposición al sol”.

Según la especialista, si estos daños al ADN no son eliminados a tiempo, pueden transmitirse de la célula madre a las hijas como mutaciones y “la acumulación de las mismas puede desencadenar la aparición de cáncer”.

Un informe difundido por el Conicet señaló que hasta ahora se sabía que la enzima Chk1 controlaba y eliminaba los errores que podían producirse cuando se duplicaba el ADN en el momento en que una célula madre genera dos células hijas idénticas, durante un proceso conocido como replicación. Sin embargo, los investigadores argentinos encontraron que este componente tiene otra actividad vinculada con el ADN.

Juliana Speroni, becaria del Conicet quien participó del estudio que se publicó en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), destacó que se halló que "Chk1 sería también necesaria para tener un tipo de tolerancia al daño del ADN porque verifica que no ocurran mutaciones durante la replicación".

Los científicos encontraron además, que si esa enzima halla mutaciones, por un lado inicia la reparación del ADN para eliminarlas y activa los mecanismos de tolerancia, que determinan qué cantidad de daño genético puede tener una célula y transmitirla a otras, sin que la célula se torne cancerosa. 

Mario Rossi, investigador adjunto del Conicet en el Instituto de Investigación en Biomedicina-Conicet, integrante de la Sociedad Max Planck de Alemania, aseguró que "si la célula sufrió una cantidad de daño excesiva, (la replicación) no va a seguir y van a actuar otros mecanismos para detenerla”.

La tolerancia que da la enzima Chk1 sería, según la investigación argentina, uno de los factores que determinan qué cantidad de daño genético puede tener una célula para poder seguir viviendo y transmitir esa información también a las otras células.

Para conocer cuáles eran las enzimas que actuaban en los procesos de mutación, los investigadores irradiaron a las células con altas dosis de rayos ultravioletas (UV) para aumentar exponencialmente la cantidad de lesiones que el ADN recibe. El objetivo era causar suficiente daño al material genético para ver qué ocurría con su duplicación.

"Se trataba de saber si la proteína encargada de revisar el ADN encontraba un daño lo reconocía y se quedaba parada, si se terminaba la replicación o si las células morían”, añadió Speroni.

Si bien la tolerancia puede provocar errores y mutaciones, nuestro organismo tiene que controlar la cantidad de células que pierde para que la tasa no sea excesiva. 

"Nuestro proceso determinó que es mejor salvar muchas células con pocas probabilidades de desarrollar cáncer, que perder una cantidad irremplazable de células sanas", sostiene Gottifredi.

Chk1 logró controlar ese proceso por dos caminos: por un lado, impidiendo que se acumulen errores durante la replicación y detengan la división celular, que lleva a la muerte de la célula y también determinando qué cantidad de mutaciones puede tolerar la célula para no volverse tumoral.

Para Gottifredi, “son todas estrategias que usa la célula para no morirse ante la acumulación de daño y son a la vez las estrategias que usa el cáncer para no morirse ante una quimioterapia”.

Esta nueva función de control de la tolerancia al daño del material genético que se halló en la enzima, podría jugar un rol importante en el desarrollo de terapias contra el cáncer. 

En esta enfermedad, las células no controlan su ciclo celular y se dividen constantemente, lo que lleva al crecimiento del tumor.

Speroni destacó que en diferentes centros de investigación en el mundo que inhiban a la enzima Chk1, “haría que las células del tumor sean más afectadas por el tratamiento, porque se les saca una protección contra la acumulación de daño genético”.

Otras investigaciones están trabajando en estudios preliminares en terapias génicas para eliminar la presencia de Chk1 solo en el tumor, para poder administrar dosis más bajas de quimioterapia.

La quimioterapia es un tratamiento que debilita al paciente y tiene una serie de efectos colaterales como pérdida de peso, de cabello, apetito, nauseas y vómitos.Los autores indicaron que esta es la razón por la cual se hizo una investigación básica en cáncer porque si se entienden en profundidad los mecanismos involucrados en mantener la vida celular, se podrían perfeccionar terapias combinadas menos agresivas.

Hallazgos publicados en “PNAS”

Docsalud.com- Diario  Ambito Argentino

Trasplante de médula, un camino de esperanza

Cada año, cientos de personas en el mundo reciben la noticia que padecen enfermedades hematológicas, entre ellas, linfoma, leucemia y mieloma. Para ellas, el trasplante de células progenitoras hematopoyéticas (CPH), también llamado de médula ósea, es utilizado como parte del tratamiento, ofreciendo potenciales posibilidades curativas.

Las CPH son células madre encargadas de producir los glóbulos blancos que combaten las infecciones, los glóbulos rojos que transportan el oxígeno a los tejidos y, también, las plaquetas que participan en la coagulación de la sangre.

El trasplante consiste en utilizar altas dosis de quimio y/o radioterapia para erradicar la posible persistencia de la enfermedad de base y para crear un espacio y condiciones óptimas para el anidamiento de las CPH. Éstaspueden recolectarse de distintas fuentes: médula ósea, sangre periférica y cordón umbilical y pueden provenir del mismo paciente (trasplante autólogo) o de un donante (trasplante alogénico). Si la persona no cuenta con un familiar compatible, puede realizarse una búsqueda en los registros nacionales e internacionales para hallar un dador voluntario.

El primer trasplante de la historia, lo realizó el oncólogo francés Georges Mathé en 1959 y fue aplicado a víctimas de un accidente nuclear cuya médula ósea había sido dañada a causa de la irradiación. El mismo médico fue, luego, precursor en el uso del trasplante como tratamiento en pacientes con diagnóstico de leucemia.

Por su parte, el Dr. Edward Donall Thomas del Fred Hutchinson Cancer Research Center, fue pionero en la utilización de células progenitoras derivadas de la médula ósea como estrategia terapéutica, y demostró que, cuando éstas se infundían en forma endovenosa, eran capaces de regenerar la médula con nuevas CPH. Por sus investigaciones fue reconocido con el Premio Nobel de Medicina en 1990.

En todos estos años el avance de la tecnología, con estudios moleculares y genéticos ha permitido identificar a aquellos pacientes que se beneficiarían con este tratamiento y el momento óptimo para realizarlo, utilizándose en algunos como parte inicial del tratamiento y en otros en nuevos eventos de la enfermedad.

También, el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas, como el uso de anticuerpos monoclonales y terapia dirigida, ha mejorado el pronóstico de algunas patologías, llegando incluso, en algunos casos, a reemplazar al trasplante como indicación en primera línea.

La introducción del trasplante con dosis reducida de quimioterapia (con donante), permitió superar la limitación de la edad para el procedimiento, posibilitando que más pacientes puedan acceder al tratamiento, con buenos resultados y menor toxicidad.

Sin duda, otro de los mayores obstáculos puede ser, en algunos casos, la ausencia de un donante familiar adecuado. De hecho, aproximadamente sólo existe un 25% de posibilidades de tener un hermano histoidéntico(compatible para el trasplante). Cuando no se cuenta con un donante compatible emparentado existe la posibilidad de realizar la búsqueda en los registros internacionales para hallar uno.

En este sentido, actualmente hay altas chances de encontrar un donante no relacionado. En esto, es crucial el crecimiento del número de donantes voluntarios (internacionales y nacionales) y su inscripción en nóminas que permitan localizarlos. Cumplen ese rol el Programa Nacional de Donantes de Médula Ósea con sede en Estados Unidos (NMDP por sus siglas en inglés) que hoy cuenta con, aproximadamente, 14 millones de donantes de todos los continentes. En Argentina el Registro Nacional de Donantes de Células Progenitoras Hematopoyéticas creado por el INCUCAI.

La probabilidad de encontrar un dador compatible puede verse influenciada por el origen étnico, pudiendo ocurrir en minorías raciales, en parte por la variedad de antígenos presentes en el estudio de histocompatibilidad (estudio que identifica al potencial donante) y en parte por una relativa menor representación de éstos en los registros de donantes voluntarios.

El desarrollo de técnicas moleculares avanzadas en el estudio y selección del donante ha permitido reducir la mortalidad y complicaciones, ofreciendo mejores resultados. El mayor conocimiento y desarrollo de otras fuentes de células madre (cordón umbilical) y el desarrollo del Trasplante Haploidéntico (donante padre, madre o hermano), junto al avance en el tratamiento de soporte para los pacientes, hacen que, hoy en día, un gran número de pacientes accedan al trasplante, con mayores posibilidades de curación y control de su enfermedad.

Son alentadores los datos actuales del registro internacional, que muestran que los resultados con estos tipos de donantes y fuentes de células ofrecen resultados similares a los obtenidos con donante relacionado idéntico o no relacionado idéntico, pudiendo considerarse éstos en determinadas situaciones.

Todos los avances registrados a través de la historia y sus alentadores resultados, nos impulsan a seguir adelante de la mano de los adelantos científicos y tecnológicos, procurando ofrecer una posibilidad curativa y un mensaje de esperanza a los pacientes que padecen estas patologías, ya que, como sostuvo el reconocido Karl Popper: “La ciencia será siempre una búsqueda, jamás un descubrimiento real. Es un viaje, nunca una llegada”.

Dra. Juliana Martínez Rolón 

Trasplante Hematopoyético en FUNDALEU

Publicación Docsalud.com

  Diario Ambito Financiero.com

NOTA: sin  autorización

Breve historia de una larga lucha contra el cáncer.

Fue a partir de la primera autopsia que las teorías de Galeno empezaron a desplomarse. No había bilis negra sino un organismo por descubrir. El estudio de la anatomía retomó la idea de la ablación quirúrgica del cáncer inaugurando toda una etapa tan prolífica como sanguinaria, recién paliada por el descubrimiento de la anestesia, en 1846. “La anestesia y la antisepsia fueron avances tecnológicos aunados que liberaron a la cirugía de su crisálida medieval. Armados de éter y jabón carbónico, una nueva generación de cirujanos acometió los procedimientos anatómicos terriblemente complejos”. Los aventurados primeros oncólogos lograban quitar algunos tumores del cuerpo, pero no lograban evitar que el cáncer volviera a crecer tarde o temprano. Una y otra vez “volvían a la mesa de operaciones y cortaban, como si estuvieran atrapados en un juego del gato y el ratón, mientras el cáncer horadaba el cuerpo humano pedazo a pedazo”.

El encarnizamiento terapéutico para acabar con el maligno cangrejo tuvo su máximo exponente en William Halsted: un médico cocainómano que hacia fines del 1800 inventó la mastectomía radical. Vaciar lo más posible el cuerpo de las mujeres (quitaba glándulas, músculos, incluso huesos de las costillas) con el fin de lograr remisiones totales y, en muchos casos, donde no era necesario operar, con la siniestra intensión de doblegar su carácter.

Las cirugías eran todo un espectáculo. El 1900 inaugura la época de los médicos celebrities “rebozantes de confianza” que operaban para deleite de testigos tan privilegiados como intrigadísimos. “El quirófano era para ellos un teatro de operaciones y la cirugía, una actuación elaborada, a menudo presenciada por un público silencioso que miraba desde una claraboya situada encima del teatro.” Deslumbrados por su propio brillo, ni siquiera podían ver todavía el fracaso que escondía la brutal operación. Es que no importaba cuánto quitaran, el cáncer volvía o ya estaba esperando, agazapado, en algún otro órgano.

Para la misma época, en un escenario diferente, una serie de casualidades dieron los descubrimientos de los rayos X, el radio y finalmente, eureka, la loca idea de que esta nueva forma de energía tal vez sirviera para todo esto. Fue un joven de veintiún años, Emil Grubbe, quien a puro instinto hizo la primera prueba exitosa: “Grubbe comenzó a bombardear con radiación a Rose Lee, una mujer mayor afectada con cáncer de mama, por medio de un tubo improvisado de rayos X (...) La irradió durante 18 días. Aunque doloroso, el tratamiento tuvo algún éxito”. Gruebbe enseguida siguió con otras pacientes, todas con el mismo resultado: los tumores se reducían. A comienzos del siglo XX “había nacido una nueva rama de la medicina del cáncer, la oncología radioterápica”.

Pero la nueva cura tenía dos problemas. La primera era que la radiación en sí misma producía cáncer (y sus víctimas más notorias fueron la propia Marie Curie y el joven inspirado Grubbe). La segunda, que tampoco era eficaz con las metástasis. “El cáncer, aun cuando comience localmente, espera de manera inevitable para salir de su confinamiento.”

Escapar de la encrucijada de elegir entre “el rayo caliente o el cuchillo frío” requirió de una nueva herramienta –o arma, para volver al lenguaje de guerra que subyace detrás de este relato–. Un veneno específico y sistémico para el cáncer.

El descubrimiento de la quimioterapia encuentra sus raíces a fines del siglo XIX en las fábricas textiles, que explotaban el uso de químicos y tinturas. ¿Qué reacción tiene un colorante sobre una célula?, se preguntaba el médico alemán y Nobel de 1908 Paul Ehrlich. Tinturas químicas para atacar microbacterias era lo que probaba cuando descubrió sustancias que las destrozaban. La idea de encontrar una sustancia como ésa que, cual “bala mágica”, destruyera el cáncer obsesionó por años no sólo a Ehrlich sino a quienes siguieron sus pasos. Pero la similitud entre las células cancerosas y las normales no hacían nada fácil la tarea. La investigación recién dio sus frutos cuando el conocimiento químico y molecular se volvió más profundo, alrededor de los años ‘50.

Hasta acá más o menos el racconto de los hechos, que nos lleva a las prácticas actuales que se utilizan para curar el cáncer. Faltaba que la ciencia ahondara en la genética para comprender la complejidad de la enfermedad ante la que se enfrentaba. En ese camino, los científicos irían virando hasta conformar su propio establishment, los pacientes se convertirían en seres de derechos con sus propios reclamos, y la curación sería no sólo un anhelo sino también un negoción multimillonario que, como todos, o, tal vez, más que ningún otro, puede representar los más turbios intereses por sobre cualquier otro propósito.

Reproducido

 deTópico de Cáncer

  

  Diario Página 12.

 Por Soledad Barruti.

DOMINGO, 1 DE ABRIL DE 2012

Estadisticas: En Argenina, cada año son detectados en todo el país alrededor de 500 nuevos casos de leucemia mieloide crónica, en Estados Unidos afecta a unas 4.800 personas en forma anual.

Actualmente, se calcula que por año hay aproximadamente 3.000 casos nuevos de leucemia en toda la Argentina, de los cuales alrededor de 500 tienen que ver con la leucemia mieloide crónica.

La enfermedad "se da mayoritariamente en la edad media de la vida, entre los 45 y 65 años", según señaló el especialista Santiago Pavlovsky, director médico de Fundaleu, una fundación dedicada a combatir la leucemia. 

"El 50 por ciento de estos casos se diagnostica con un simple análisis de rutina".

EL cáncer no es una enfermedad. Su génesis y evolución es múltiple. En muchos casos, es posible alcanzar la cura. Celebremos la vida.

Se sometió a tres ciclos de quimioterapia y a 33 sesiones de radioterapia, y llegó a bajar 18 kilos de peso, además de sufrir una baja de inmunidad que generó una pulmonía.

t.m.

Tratamiento LMC

Fuente: 

Vivir con LMC - Tratamientos y evolución de la respuesta. Dentro del DVD "LMC" realizado por AEAL.

perspectivas de genero y la enfermedad.

 gracias, Pablo Jesús González Peña de Cadiz

NOVARTIS..negocios... negocios...negocios...

Se lee en el portal de la multinacional: "La responsabilidad social forma parte de nuestra estrategia y es clave para nuestro éxito. Nos dedicamos sistemáticamente a mejorar el acceso a los medicamentos existentes al mismo tiempo que investigamos nuevas terapias para ayudar a las personas que padecen enfermedades desatendidas. Nuestros programas llegan cada año a millones de pacientes de todo el mundo". Falso!

 

Durante los últimos seis años, el gigante farmacéutico Novartis ha llevado a India ante los tribunales en varias ocasiones, poniendo en peligro el acceso a medicamentos vitales asequibles para millones de personas en todo el mundo en desarrollo.

fuente:http://www.msf.org.ar/

Nuevo Libro: "La cara Social del Cáncer" de Fernando Gil -No todas las personas tienen los mismos recursos para informarse sobre el cáncer ni las mismas oportunidades para prevenirlo, tratarlo o paliar el sufrimiento que provoca.

La cara social del cancer

Libro:La cara social del cancer

Autor:Fernando Gil

Páginas:189

Año de Edición: 2012

Idioma: Castellano

Editorial: EDICIONES OCTAEDRO

No todas las personas tienen los mismos recursos para informarse sobre el cáncer ni las mismas oportunidades para prevenirlo, tratarlo o paliar el sufrimiento que provoca. Y aunque el número de pacientes no deja de aumentar y, en algunos casos, constituye la primera causa de muerte, sigue representando un estigma.

Puede que nunca ganemos la guerra contra el cáncer, pero si queremos salir de ella con la mayor dignidad posible, deberemos apoyar a las asociaciones, exigir políticas sanitarias y educativas equitativas y, sobre todo, ayudar al ciudadano a entender cómo se percibe socialmente la enfermedad, qué costes sociales tiene, qué tipo de huellas deja en la identidad del paciente y qué estrategias usa este para manejar su rol de enfermo crónico.

Tal es el objetivo de este libro —escrito con un lenguaje claro y un tono crítico—, que viene así a llenar una laguna en la literatura especializada sobre el tema. Más allá de las dietas, las biografías melodramáticas, la historia de la enfermedad y la divulgación científica de los nuevos tratamientos, es imprescindible un análisis sociológico del cáncer, dado su carácter de fenómeno social.

Fernando Gil Villa es profesor de Sociología en la Universidad de Salamanca desde 1991. En abril de 2009 le fue diagnosticada una leucemia mieloide crónica. 

Apuesto a que este ensayo que aborda el problema del cáncer, contribuya a darle sentido a la enfermedad y su tratamiento, desde las perspectiva orgánica, social y cultural de la vida del pacientes y su entorno familiar, y se sume a la publicación reciente en la Argentina del libro "El emperador de todas las enfermedades: una biografía del cáncer", Best seller 2010,del Oncólogo e investigador Siddhartha Mukherjee y que junto al esclarecedor ensayo de Susan Sontag: "La enfermedad y sus metáforas",alegato a favor de la dignidad del ser humano y de la responsabilidad que todos los ciudadanos tienen respecto de las enfermedades y las fantasias punitivas que generan (y que por cierto no se consigue en Buenos Aires) ayuden a transitar la enfermedad.

t.m.

“Por los que esperan, sé donante. Salvá vidas”.

Un grupo de deportistas que recibieron 
un trasplante de órganos 
escalaron 
el volcán Lanín en la cordilleta de Los Andes en Neuquén, Argentina, para promover la donación de órganos.

Subieron 3.776 metros del volcán, para desplegar en su cumbre una bandera con la leyenda “Por los que esperan, sé donante. Salvá vidas”. 

En Argentina hay 7.000 personas en lista de espera.

Récord en Argentina de trasplantes en enero de 2012

Se realizaron 126 trasplantes gracias a la participación de 60 donantes que representan la cantidad más alta de la historia para el primer mes del año. "La cifra alcanzada es una muestra de la continuidad de los avances de Argentina en esta materia".

Enero de 2011 se había marcado un récord con respecto al mismo mes de años anteriores con 43 donantes, marca superada este año. 

Del total de los trasplantes realizados durante enero de 2012, 79 fueron renales, 30 hepáticos, 8 cardíacos, 6 reno-pancreáticos, 1 intestinal, 1 pulmonar, 1 cardio-pulmonar. Asimismo, se efectuaron 62 trasplantes de córneas. 

El presidente del INUCAI, indicó que se trata de la primera vez que el sistema logra durante el mes de Enero, 60 donantes reales de órganos y 126 trasplantes, es decir, un promedio de más 4 transplantes por día. 

En 2011 Argentina alcanzó una tasa de 15,1 donantes por millón de habitantes (PMH), lo que la posiciona a la vanguardia en la región en materia de donación. Durante el año pasado hubo en total 604 donantes reales que permitieron que 1.376 personas reciban un trasplante de órganos, cifras que representan un récord histórico a nivel local.

Fuente:INCUCAI

Hazte socio de la curación de la leucemia

Gracias a tu aportación periódica contribuirás a salvar la vida de personas que sufren leucemia.

Fundación Josep Carreras contra la Leucemia

Muntaner 383, 2º

08021 Barcelona

Teléfono: 93 414 55 66

Fax: 93 201 05 88

www.fcarreras.org

Científicos del Centro del Cáncer Abramson de la Universidad de Pensilvania lograron curar la leucemia mediante un tratamiento de medicina genética

Científicos del Centro del Cáncer Abramson de la Universidad de Pensilvania lograron curar la leucemia mediante un tratamiento de medicina genética. Los investigadores modificaron genéticamente los linfocitos T, glóbulos blancos más comunes en la enfermedad, para que ataquen las células cancerígenas. El experimento resultaba demasiado arriesgado por lo que el gobierno no brindó apoyo económico en la investigación. 2 de los 3 pacientes que se sometieron al tratamiento fueron curados totalmente. Ahora, los médicos investigan si puede usarse el mismo tratamiento con otras variedades de enfermedades oncológicas.

Nota: Por favor, comprobar la veracidad del informe 

y establecer los alcances reales de la investigación.

A todos los responsables del bienestar de los pacientes con LMC , para hablar con una sola voz !!!

La comunidad global de los pacientes, grupos de defensa de pacientes y profesionales de apoyo a personas con Leucemia Mieloide Crónica (LMC), hace un llamado a todos los responsables del bienestar de los pacientes con LMC , para hablar con una sola voz !!!

De: Fundaciòn Esperanza Viva

5 de diciembre. Día Internacional del Voluntariado

El 5 de diciembre se conmemora El Día Internacional del Voluntariado para el Desarrollo Económico y Social, decretado por la Asamblea General de las Naciones Unidas en su Resolución 40/212 el 17 de Diciembre de 1985. Desde entonces, los gobiernos, el sistema de Naciones Unidas y las organizaciones civiles se han unido de forma exitosa a los voluntarios de todo el mundo para celebrar este día.

La Cámara baja aprobó el proyecto de ley de "muerte digna" - MODIFICACIÓN DE LA LEY 26.529 -DERECHOS DEL PACIENTE EN SU RELACIÓN CON LOS PROFESIONALES E INSTITUCIONES DE LA SALUD-INCORPORACIÓN DE LA MUERTE DIGNA

"Morir dignamente es parte de una vida digna"

La persona que se encuentra en el proceso de muerte, agonía o terminal, tiene derecho a rechazar la intervención propuesta por los profesionales sanitarios", sostiene otro de los artículos del proyecto en debate. 

En la comisión de Salud, donde se aprobó la iniciativa, se resaltó que con la sanción de la ley no se dejarían "las puertas abiertas a la judicialización de la decisión del paciente".

El proyecto define como "consentimiento informado" a la "conformidad libre, voluntaria y consciente de un paciente, manifestada en pleno uso de sus facultades" para decidir sobre su proceso de muerte, tras haber recibido información o diagnóstico médico irreversible por parte de los profesionales.

Se trata de una manifestación escrita, que será incorporada a un "Registro de Voluntades Vitales Anticipadas", en la cual las personas "consciente y libremente" expresan "instrucciones que deberán respetarse en la atención sanitaria que reciba en caso de enfermedad terminal".

También, el proyecto impulsa la creación de un Registro de Objeción de Conciencia, en el que podrán ampararse los profesionales que no deseen tener responsabilidad en este tipo de casos terminales.

Medulín, un fantástico superhéroe que, a través de la Fundación Josep Carreras, busca donantes de médula ósea compatibles para todos los pacientes de leucemia

 ¡MUCHAS GRACIAS!

Medulín es un superhéroe genial pero necesita tu ayuda para mejorar su trabajo día a día. Por este motivo, la compra de cada camiseta (16€ + gastos de envío) supone un donativo contra la leucemia que, en la Fundación Josep Carreras, dedicamos a nuestros proyectos: la búsqueda de donantes de médula ósea y sangre de cordón umbilical compatibles para los pacientes que necesitan un trasplante y no tienen un donante entre sus familiares, la promoción de la investigación científica o los pisos de acogida para pacientes y sus familias.

Fundación Josep Carreras contra la leucemia 

Muntaner 383, 2º. 08021 Barcelona

Teléfono 93 414 55 66 Fax: 92 201 05 88

Contacta | www.fcarreras.org

Recordando algunas características del TASIGNA, para el tratamiento de la LMC

La leucemia mieloide crónica, uno de los tipos más frecuentes y agresivos de leucemia, es un síndrome mieloproliferativo crónico de naturaleza clonal que ocasiona un crecimiento excesivo de células mieloides en todos los estadios de maduración de las mismas, presentándose más comúnmente en adultos y siendo, en la mayoría de los casos, consecuencia de una mutación genética conocida como Cromosoma filadelfia positivo.

  

Hasta hace unas décadas, la esperanza de sobrevida ante un diagnóstico positivo era pobre, debiéndose tratar con trasplantes de médula ósea y fármacos poco eficaces. Luego, con la aprobación y utilización de una droga conocida como Imatinib, el pronóstico fue mucho más alentador, convirtiéndola en una terapia estándar.
Actualmente, se ha desarrollado una nueva opción como primera línea de tratamiento durante la fase crónica de la enfermedad: el uso de Nilotinib. Ambos medicamentos son categorizados como inhibidores de la tirosina quinasa (enzima característica de ciertas células cancerígenas). Inhiben la proliferación selectivamente de las células e inducen la apoptosis en las líneas celulares Bcr-Abl positivas, así como en las células leucémicas nuevas. Sin embargo, Nilotinib cuenta con un mecanismo de acción más específico y posee eficacia contra 32 de las 33 mutaciones resistentes a Imatinib, así como una limitada intolerancia cruzada. Se ha obtenido una buena proporción de remisiones hematológicas y citogenéticas con este fármaco en grupos resistentes a Imatinib. Su utilización es cada vez más frecuente en distintos países como Estados Unidos, los de la Unión Europea y Argentina, que la han aprobado y ahora también en España.

una idea brillante, creativa que resignifica la leucemia en niños y adultos y sus familiares.

CON UN POCO DE TI

http://artistasunidoscontraleucemia.blogspot.com/

Poetas, cuentistas, ilustradores…movidos por una hermosa corriente, la corriente del amor. Amor hacía aquellas personas que más lo necesitan. En este creativo espacio de participación nos dicen: En este caso nos mueve el amor hacía: hombres, mujeres, niños/as que sufren leucemia y que nos necesitan. Para participar escribir en su libro de visitas:

Presentación libre y gratuita de José Carreras creador de la "Fundación Josep Carreras"en Adrogé, Partido de Almirante Brown, Argentina

Final del concierto gratuito, que brindó el Domingo 25 de Septiembre, el tenor nacido en Barcelona, en la plaza de Adrogué a la que Borges recuerda en su obra por el aroma de los eucalíptos, en el partido de Almirante Brown de Buenos Aires, Argentina y al que asistieron mas de cien mil personas.  

Antes de su presentación Sandra Commisso, del Diario Clarin.com de Buenos Aires, le preguntaba: Después de haber pasado por una experiencia tan fuerte como la de su enfermedad (leucemia), ¿cambió su visión de la vida? "Haber tenido la suerte de ganar esa batalla me hizo madurar. Aunque uno cambia algunas perspectivas y prioridades, pero en el fondo uno mantiene los mismo defectos y virtudes. Y cuando te encuentras bien de nuevo, repites algunos errores. Es que no se puede controlar todo. Ahora, con mi Fundación, estamos dedicados a la investigación, perseverando hasta que la leucemia sea una enfermedad curable".

El reconocimiento personal permanente y admiración a la actitud de vida ejemplar de Josep Carreras. Por tanta dedicación y canto a la vida, en la búsqueda de la cura de los casos de leucemia con la obra de su "fundacion Josep Carreras".

Reunión Internacional sobre la LMC, en Estoril

Entre el 22 y el 25 septiembre, 2011 en el marco de la propuesta de instituir el día mundial de la leucemia mieloide crónica por los pacientes; en Estoril, Portugal se desarrolló un congreso internacional sobre la Leucemia Mielóide Crónica, denominado "Biología y Terapia". cuyos organizadores son los especialistas: J. M. Goldman, J. Cortés, T.P. Hughes y los co-organizadores: T. Holyoake, F.-X. Mahon, D. Perrotti, J. Radich.

Se presentaron los datos más recientes e inéditos relacionados con la Biología de la LMC incluyendo el origen de BCR-ABL1, transducción de señales, base de la progresión de la enfermedad, la acción de los inhibidores de tirosina quinasa y la resistencia a los mecanismos subyacentes a la ITC, y los aspectos del tratamiento, incluyendo la predicción y la definición de las respuestas, los fármacos utilizados en combinación, el control molecular, las acciones sobre a las células madre residuales del tratamiento y los enfoques de la curación.

Se dió especial atención a los actuales problemas clínicos, como la elección de la ITC, definir la respuesta del control molecular, la resistencia, el lugar de trasplante de células madre, etc.

Bajar la carga negativa de la palabra cáncer

Especialistas de todo el mundo acordaron trabajar para cambiar el significado de la palabra: "No es una larga y penosa enfermedad, es cáncer", dicen. La mortalidad bajó 1,3% en varones y 1% en mujeres.

La palabra cáncer enfrenta una dura batalla, que llevará años: luchar contra el estigma y el espanto que produce ni bien se la escucha. "Llamemos a las cosas por su nombre. No es una larga y penosa enfermedad, es cáncer". Es el lema con el que oncólogos, pacientes y periodistas comenzarán a trabajar para cambiar el significado de la palabra a la luz de los nuevos avances científicos. 

Con motivo del Día Mundial del Cáncer, el 4 de febrero, la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), la Federación de Asociaciones de Periodistas de España (FAPE), la Asociación Nacional de Informadores de Salud (ANIS) y las organizaciones de pacientes oncológicos se unieron en un llamado para que la palabra cáncer no sea utilizada como sinónimo de "negatividad" y "destrucción", según publica la agencia EFE.

"Para cada paciente se presenta de un modo distinto y así podrá ser una larga o corta enfermedad, una dolorosa o no dolorosa afección o una penosa o llevadera situación. Sea como sea y se viva como se viva, hablamos de cáncer. Normalizar el cáncer, utilizando la terminología correcta cuando hablemos de esta enfermedad, consiguiendo que cada vez sean más las personas relevantes de nuestra sociedad que hagan pública su situación de enfermos de cáncer, hará que sea más fácil que los pacientes y las familias nos sintamos menos solos e integrados en una sociedad que a día de hoy nos sigue dando la espalda", dijo Begoña Barragán, presidenta del GEPAC (Grupo Español de Pacientes con Cáncer). 

Diversas organizaciones y sociedades científicas pidieron a la RAE (Real Academia Española) "que elimine la cuarta acepción de la palabra cáncer en el diccionario y que la define como la proliferación en el seno de un grupo social de situaciones o hechos destructivos o frases como 'la droga es el cáncer de nuestra sociedad'", apuntó el doctor Emilio Alba, presidente de SEOM.

"Cuando los medios de comunicación hablan de la muerte de una persona relevante que previamente ha manifestado públicamente sin ningún pudor que padecía cáncer, se dice 'ha muerto de una larga enfermedad'", agregó Alba.

La presidenta de GEPAC precisó que si uno de cada tres hombres y una de cada cuatro mujeres desarrollará un tumor en su vida, y más de un millón y medio de personas viven con ello en España, "está más que justificado que empecemos a llamar a esta enfermedad por su nombre: es cáncer".

"Todos debemos acostumbrarnos a hablar del cáncer como una enfermedad casi normal que va a suceder a lo largo de la vida de la mayoría de las familias", comentó Rosario Beobide, secretaria de la Federación Española de Cáncer de Mama (FECMA). "Cada vez vivimos más y tenemos más posibilidades de pasar por un cáncer, por lo que, si se normaliza este término, cuando nos toca transitar en ese camino de la enfermedad todos los viviremos de forma menos angustiada que en la actualidad", agregó.

Por su parte, el doctor Alba remarcó que con las nuevas opciones de tratamiento se puede conseguir que el paciente conviva con la enfermedad metastásica, manteniendo una buena calidad de vida. "Podemos llegar a convertir el cáncer en una enfermedad crónica", subrayó.

El presidente de SEOM destacó que "hay buenas noticias" en cuanto a la evolución de esta patología: se puede hablar de un descenso de mortalidad masculina del 1,3% y femenina del 1%, lo que significa que un 45% y un 55% de los diagnosticados, respectivamente, se curan.

Sin autorización: entremujeres.com

Dres. Brian Druker, Nicholas Lydon y Charles Sawyers L. que desarrollaron los dos fármacos (imatinib y desatimib) para el tratamiento de la Leucemia Mielóide Crónica, candidatos a Nobel 2011

A principios de 1990, Druker, del Instituto Médico Howard Hughes (HHMI) y Oregon Health & Science University (OHSU), estaba decidido a desarrollar un mejor tratamiento de la enfermedad sin los efectos nocivos de la quimioterapia.

Mientras tanto, en el Ciba-Geigy Pharmaceuticals Inc. (empresa que en 1996 por la fusión con Sandoz se convertiria en la multinacional Novartis) el Dr. Lydon condujo un programa para identificar y desarrollar inhibidores de las proteinas  tirosina quinasa para su uso en distintos tipos de cánceres. El equipo de Ciba-Geigy identificó el imatinib un inhibidor de la ABL (STI-571, CGP 57148, Gleevec o Glivec) en 1992. 

En una asociación casual entre la academia y la industria, farmaceutica el Dr. Druker se asoció con el Dr. Lydon y otros en Ciba-Geigy. Con el objetivo de bloquear el crecimiento del BCR -ABL en las células con LMC, a travez del uso del imatinib y su precursor, el CGP 53716.

En 1996, sus esfuerzos de colaboración demostraron que el imatinib es un inhibidor potente y específico de las células de LMC en cultivos y cuando crecen como tumores en los ratones y que no producian daños a las células normales. Sin embargo, había un escepticismo sobre el un inhibidor de la tirosina quinasa y se creia que no podría funcionar en pacientes con LMC.

En Novartis se mostraron reacios a desarrollar el imatinib para la LMC "Es una decisión difícil para las grandes compañías farmacéuticas iniciar los ensayos clinicos de los fármacos y lo fué también en el caso del Imatinib", explica Druker. "El mercado para una terapia de LMC es relativamente pequeño y no tenían la presunción que resultara tan éxitoso como  lo fué", dijo Lydon, "pero las cosas cambiaron mucho cuando se pudieron demostrar los efecto del imatinib en las células enfermas de la LMC, y sin que se produjeran perjuicios sobre las células normales. 

En junio de 1998, en un esfuerzo de colaboración dirigido por el Dr. Druker, y la participación de los equipos dirigidos por el Dr. Sawyers (ahora en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, pero luego en la UCLA) y el Dr.Moshe Talpaz en el MD Anderson Cancer Center se demostró que una dosis diaria de imatinib era eficaz en el tratamiento de LMC en fase crónica con efectos secundarios menores.

Los ensayos condujeron a la aprobación acelerada de la FDA del imatinib en el tratamiento de la LMC el 10 de mayo de 2001. Menos de tres semanas más tarde, el imatinib aterrizó en la portada de la revista Time, como la "bala que cura el cáncer" y era considerado como "la panacea en la lucha contra el cáncer".
El medicamento funcionó, la noticia se extendió como un reguero de pólvora. Los pacientes estaban hablando en las salas de espera del médico y en Internet, por lo que el reclutamiento de pacientes nunca fue una barrera para las investigaciones "Druker recuerda que" en ese momento, habíamos estado en los ensayos clínicos durante tres años y los pacientes lo estaban muy bien: Sobrevivian con una alta calidad de vida . "Para mí era la cosa más fantástica ver el éxito del tratamiento en los pacientes". "Nuestras expectativas más optimistas se superaron mas allá de nuestros sueños ", recordó Lydon.

A pesar del éxito clínico meteórico de imatinib en el control de la LMC en fase crónica y, posteriormente, en crisis blástica, las noticias a largo plazo no eran del todo buena. En aproximadamente el 10% -15% de los pacientes, los efectos de imatinib fueron de corta duración y los pacientes tenían una recaída y/o una progresión hacia la fase acelerada o crisis blástica, en aproximadamente un año "Al principio, la gente, literalmente, a punto de morir en la UCI se fueron a casa a un par de semanas de iniciar el tratamiento", contó Sawyers. "Después el shock al ver que los pacientes  desarrollaban la resistencia, fue como una montaña rusa emocional para nosotros y para los propios pacientes". "Inmediatamente supimos que teníamos que entender la resistencia", reconoció Druker.

Sawyers y su equipo se sumo a ese reto, y en 2001 su laboratorio hizo un avance importante: se descubrió que la resistencia a imatinib fue causada por un único punto de mutación en el receptor kinasa ABL, se reconoció que se forma un puente de hidrógeno crítico con la droga, o por la amplificación del gen BCR-ABL. El grupo, en colaboración con el especialista en biología molecular John Kuriyan (HHMI, Universidad de California en Berkeley), llegó a descubrir un espectro de mutaciones puntuales que ocurren en el sitio de unión al imatinib o tener un efecto de conformación de la quinasa, de tal manera que imatinib es incapaz de unirse a la misma "La contribución de John en el campo ha sido enorme" dice el Dr. Drucker.

Después de descubrir una serie de mutaciones resistentes al imatinib, el grupo del Dr. Sawyers trató de desarrollar una segunda generación de inhibidores de BCR-ABL. En colaboración con investigadores de Bristol-Myers Squibb, su equipo demostraron el amplio espectro inhibidor de la tirosina cinasa llamada dasatinib (Sprycel, BMS-354825), que se une el dominio kinasa ABL en una forma diferente de la de imatinib, con una actividad frente a 14 de 15 mutaciones resistentes al imatinib y, en un ensayo clínico realizado en colaboración con Dr.Moshe Talpaz en el MD Anderson Cancer Center, fue capaz de inducir respuestas hematologicas completas y duraderas en pacientes con LMC en fase crónica con resistencia o intolerancia al imatinib. Su trabajo sugiere que una combinación de inhibidores pueden prevenir la aparición de subclones resistentes. Dasatinib y también Nilotinib (Tasigna) están aprobados por la FDA para los pacientes resistentes o intolerantes al  imatinib.

Gracias a Druker, Lydon, y Sawyers, y sus respectivos equipos de investigación, lo que antes era una enfermedad invariablemente fatal dentro de los cinco años del diagnóstico es ahora una enfermedad crónica pero manejable. Sin embargo, mientras que los inhibidores de la tirosina cinasa son capaces de hacer que la LMC se encuentre en gran parte inactiva durante el tratamiento, ni el imatinib ni sus derivados son eficaces en pacientes con LMC que llevan la mutacion T315I BCR-ABL .Tampoco  estos fármacos han sido capaces de eliminar las células leucémicas madre residuales. En el caso de la mutación T315I, dicen "Hemos pasado ocho años tratando de identificar un compuesto para inhibir esta mutación quinasa. "Yo lo llamo la mutación recalcitrantes ", se lamentó Druker. "Es una espina en el costado del campo", reconoció Sawyers, "pero creo que se eliminará en un año o dos. Hay muchos esfuerzos en marcha para encontrar un inhibidor de la mutación T315I.

Leucemia, una circunstancia azarosa entre el genoma (ADN) y Epigenoma (presión del entorno o medio ambiente) de cada individuo en particular

Estudio en dos niñas gemelas que muestra las causas de leucemia, aun antes del nacimiento y evidencia como la carga genetica desfavorable puede evidenciarse azarosamente, en función a condicionantes medioambientales en cualquier etapa de la vida o no hacerlo nunca. 

Estos avances de la ciencia permiten la desestructuración de las "metáforas de la culpa" judeocristianas sobre el enfermo, con las que se sometió, a travéz del terror del dogma, la conciencia y la libertad de las personas y pueblos.

Por; thomas mann

Dr. Peter C. Nowell, Dra. Janet Rowley Dr. David Hungerford, investigadores que descubrieron el origen genético de la leucemia mielóide crónica, un humilde reconocimiento a su labor

A un día en que se instituye por la iniciativa de organizaciones de pacientes, por primera vez la celebración de "la concientizacion en el mundo de la enfermedad Leucemia Mielóide Crónica", me he permitido hacer un breve nota para destacar la significativa contribución humanitaria de tres investigadores que con su trabajo permitieron identificar por primera vez, una alteración cromosómica relacionada directamente con el cáncer, constituyéndose hasta nuestros días en la mas importante linea de investigación cientifica, para determinar la causa de los tumores de distintas formas del cáncer, y que ha permitido dar un salto cualitativo en el desarrollo de terapias no citotóxicas y por lo tanto menos agresivas para el control de determinadas formas del cáncer, con sobrevivientes que disfrutan de una mayor calidad de vida, durante el proceso de control o cura de este tipo de enfermedades.
En 1960, "la década de las ideologías", la comunidad cientifica, trabajaba en la idea, que las causas del cáncer estaban relacionadas con virus. Pero los científicos Peter Nowell, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania y David Hungerford del instituto Fox Chase Cancer Center, descubren cuando experimentaban con las células de varios tipos de leucemia, un cromosoma mas pequeño que el normal: el número 22, que se presentaba en las células de 9 de cada 10 pacientes con Leucemia Mielóide Crónica y al que llamaron Filadelfia, por el nombre de la ciudad donde se ubican ambos centros de investigación. 
Unos años antes de mi nacimiento, en 1962 se dan a conocer los Beatles y otra científica, la dra. Janet Rowley, una investigadora de la Universidad de Chicago Medical Center, comenzó a estudiar los cromosomas de los pacientes con leucemia. Pero es la década posterior, cuando los genetistas perfeccionan las técnicas de estudio de visualización de los segmentos de cromosomas con gran precisión (bandeo de cromosomas) que es posible para Rowley descubrir que los cromosomas de las células leucémicas no sólo pierden material genético, a veces lo "intercambian". 
En 1972, año aciago para los latinoamericanos por los militarismos ya instalados en esta parte del mundo, la dedicación de la Dra Rowley dió los resultados que dispararán un cambio sustancial en las investigación del cáncer hasta nuestros días. Descubrió la "translocación" e intercambio de pequeños trozos de ADN entre los cromosomas 8 y 21 en pacientes con leucemia mieloblástica aguda y al finalizar ese mismo año, descubre que el cromosoma que en la década anterior Nowell y Hungerford llamaron Filadelfia relacionado con la leucemia mielóide crónica, es el resultado de una translocación de genes. Un segmento importante del cromosoma 22 se rompe y se traslada al cromosoma 9. Al mismo tiempo, una pequeña porción del cromosoma 9, que incluyó un importante gen causante del cáncer, se había trasladado al punto de ruptura en el cromosoma 22. Debido a esta transferencia de un cromosoma a otro, los genes importantes relacionados a la regulación del crecimiento celular y la división ya no se encuentra en su posición normal en los cromosoma y por ello se origina la enfermedad.

Desde entonces, hasta el 2001, cuando la FDA, aprueba el uso del Imatinib, un inhibidor específico de la LMC se han sucedido una carrera de negocios vinculada a las patentes, laboratorios y farmacéuticas por apropiarse de una parte del apetitoso mercado en que resulto la cronificación de la enfermedad LMC y también los otros tipos de cáncer para los que se usan, terapias moleculares...pero esta es otra historia...
Hoy celebro el encuentro, con todos aquellos a quienes conocí, en estas circunstancias de la enfermedad y juntos con ellos apuesto por la cura.
Confío en la dedicación, el esfuerzo y el trabajo humanitario para ayudar a enfermos, que realizan miles de investigadores como ellos en el mundo.

 

Dr. Peter C. Nowell                                    Dra. Janet Rowley
Dr David Hungerford  (izq.)

La doctora Janet Rowley, responsable de determinar la traslocación entre los cromososmas 9 y 22 en la LMC.

La doctora Janet Rowley, responsable de identificar la traslocación cromosómica 9; 22 que años antes los doctores Peter Nowell y David Hungerford habian descubierto en pacientes con LMC, en un mensaje a la Sociedad Nacional de CML, a un día de la 1ra. conmemoración sobre la conciencia mundial sobre la enfermedad

El tenor José Carreras sobreviviente de leucemia, en concierto en el conurbano Bonaerense, Argentina

El tenor español José Carreras, creador de la Fundacion Josep Carreras, dedicada a la investigación sobre la leucemia con un centro modelo, y apoyos a la investigación científica, becas y ayuda a hospitales, y los programas de acompañamiento efectivo a los pacientes, brindará un concierto el próximo sábado a las 20 en la Plaza Brown de la localidad bonaerense de Adrogué, en la consagración del municipio de Almirante Brown como "Ciudad de las Artes y de las Ideas"”.

Considerado uno de los tres mejores tenores del mundo, Carreras cantará acompañado por la soprano Marina Silva, con la dirección orquestal del maestro David Giménez.

El sitio elegido por la Municipalidad para el recital es la céntrica plaza Brown, ubicada junto a la casa donde veraneaba el escritor Jorge Luis Borges y frente al pintoresco Palacio Municipal

“Almirante Brown es la ciudad de las artes y de las ideas, y queremos compartirlo con los vecinos de Brown, con las ciudades cercanas y también con el resto de los argentinos que quieran venir a disfrutar de espectáculos culturales y deportivos, muestras de arte, de historia", afirmó el jefe comunal Darío Giustozzi.

La organización informó que en caso de lluvia se posterga para el día siguiente (domingo 25), la duración del concierto será de una hora quince minutos, más los bises.