ANMAT aprobó el nuevo esquema de tratamiento para pacientes con leucemia mieloide crónica

ANMAT 

27 DE Diciembre 2010

Expediente Numero: 1-0047-0000-017672-10-0

Disposicion Numero: 8204

En Diciembre de 2010 la ANMAT, tras revisar las conclusiones del estudio ERNST, que siguió a 846 pacientes por dos años aprueba el uso del NILOTINIB - TASIGNA del laboratorio Novartis, para el tratamiento de la LMC y convierte a Argentina en el primer pais de Latinoamerica en comercializarlo. De los 846 casos testigos, cuatro de los voluntarios evaluados son argentinos y siguen su tratamiento en el Hospital Ramos Mejía, bajo el cuidado de la Dra. Elena Beatriz Moiraghi, médica de Planta del Servicio de Hematología.

Hoy 16 marzo de 2011, leo en los medios de comunicación los informes de divulgación uno de los cuales transcribo a continuación.

Cada año se diagnostican en Argentina unos 400 nuevos casos de Leucemia Mieloide Crónica (LMC), uno de los tipos más agresivos de la enfermedad. Se caracteriza por el crecimiento descontrolado de los glóbulos blancos y en el 95% de los casos se debe a una alteración genética conocida como Cromosoma Filadelfia Positivo (Ph+).Si bien el mal fue descrito en 1840, hasta hace una década padecerla conllevaba a un mal pronóstico, con pocas posibilidades de sobrevida a largo plazo. Hasta entonces, el tratamiento constaba en un trasplante de médula ósea, combinada con fármacos cuyos beneficios distaban de ser óptimos. Pero con la aprobación en 2001 del fármaco imatinib, la primera droga contra el blanco molecular específico, el curso natural de este mal cambió para siempre.

En el marco del estudio IRIS (International Randomized Study of Interferon versus STI571), llevado a cabo durante ocho años, el remedio demostró haber logrado la desaparición del cromosoma enfermo en un 83% y una sobrevida estimada del 85% en quienes los seguían ingiriendo. Sin embargo, a lo largo del ensayo, un 45% de los pacientes debió suspender el tratamiento ya sea por intolerancia o por resistencia (donde no demostraba efectividad alguna). Y si la ingesta se interrumpe, la enfermedad regresa.

Para estos pacientes, desde hace alrededor de tres años se utiliza en nuestro país el nilotinib, un inhibidor de la tirosina quinasa, que recientemente se acaba de aprobar en el ámbito local como primera línea de tratamiento para pacientes con diagnóstico reciente de LMC. Así, Argentina se convierte en la segunda nación – después de EEUU- en avalar esta nueva alternativa de tratamiento, según anunciaron expertos en una conferencia de prensa. 

El apoyo de la ANMAT llegó tras revisar las conclusiones del estudio ERNST, que siguió a 846 pacientes por poco más de dos años. Cuatro de los voluntarios evaluados son argentinos y siguen su tratamiento en el Hospital Ramos Mejía, bajo el cuidado de la Dra. Elena Beatriz Moiraghi, médica de Planta del Servicio de Hematología.

Con respecto al estudio ENESTnd (Evaluación de nilotinib eficacia y seguridad en los ensayos clínicos de nuevos diagnósticos de pacientes con LMC Ph +), la Dra. Moiraghi aclaró que se extenderá por un lapso de cinco años, donde se comprobará la efectividad del fármaco a largo plazo. “Hasta el momento, nilotinib ha demostrado como tratamiento de primera línea una buena respuesta, con pocos efectos adversos y menores posibilidades de recaer”.

Por su parte, el Dr. Miguel de Tezanos Pinto, Médico Hematólogo y Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina se mostró esperanzado con los resultados a futuro de esta nueva alternativa. “Como tratamiento de segunda línea, el nilotinib no mostró curar al enfermo. Pero cuando se aplica en segunda línea es porque falló la primera. Entonces estimo que el fármaco va a dar una mucha mejor respuesta si se administra desde el comienzo”, indicó en declaraciones a este medio.

El especialista explicó que esta droga es incluso más eficiente que la aprobada en 2001, “porque la enfermedad, dentro del cromosoma es como un bolsillo donde el remedio se mete. Al imatinib le quedaba un pedazo sin tapar, en cambio el nilotinib entra perfecto como si fuera un molde completo, toda la molécula anómala queda cubierta”.

Otras Disposiciones de ANMAT relacionadas con Tasigna

Monofármacos - ANMAT - Principal

NILOTINIB/TASIGNA (Novartis Argentina S.A.). 24-abr-08. Certificado, Origen, Nacional. Forma Farmacéutica, CÁPSULA DURA, Concentración, 200MG 

Disposición 1601 - 11

8 Feb 2011 ... TASIGNA / NILOTINIB, Forma farmacéutica y concentración

Disposición 7867 - 10

el Certificado NO 54.165, la cual se denominará: TASIGNA. .... Tasigna® 

Disposición 1659 - 11

TASIGNA/NILOTINIB. (COMO CLORHIDRATO MONOHIDRATO) 150 mg

Disposición 5163 - 10

denominada TASIGNA / NILOTINlB, aprobada por Certificado N° 54.165 Y Disposición N° .....En 22 pacientes en FC en los que se evaluó la eficacia, Tasigna®

Disposición 1844 - 11

15 Mar 2011 ... Tasigna® es un inhibidor potente y selectivo de la actiy, ... Tasigna® 

Sin autorización

De ANMAT

De

DocSalud.com

Los médicos ...son una secta

La Justicia Federal en un fallo inédito ordeno a una Obra Social: la Asociación Mutual Sancor a cubrir aquel procedimiento tratamiento que involucró la búsqueda internacional de células madre de médula ósea y el transplante

Realizaron un trasplante con células madre traídas de Polonia tras un fallo ejemplar que obligo a la obra social se negaba a pagar el tratamiento para la recuperación de la salud del joven Emanuel Picca que padece la enfermedad de Hodgkin, fue operado ayer en el Hospital Privado luego de que la Justicia Federal ordenara a su obra social cubrirle un tratamiento que involucró la búsqueda internacional de células madre de médula ósea. Las células llegaron de Polonia. Emanuel fue sometido a quimioterapia y a un trasplante de autocélulas. Como ambas terapias fracasaron, su única solución era un tratamiento similar pero con células ajenas, lo que sólo es posible a través del intercambio internacional de células de donantes “no emparentados”. Para llevar adelante el procedimiento, que costó aproximadamente 500 mil pesos, intervino el Incucai, organismo encargado de realizar la búsqueda de posibles donantes y traer la muestra a la Argentina. Tras una búsqueda en todos los bancos del mundo, se encontró un donante compatible en Polonia. Finalmente ayer Emanuel recibió las células madre en el Hospital Privado. El equipo médico estuvo coordinado por Juan José García, jefe del servicio de Hematología y Oncología y Jefe de Trasplante de Médula Ósea de ese centro médico.

El fallo inédito fué dictado por la Justica Federal.

Es que luego de que los primeros tratamientos que se le realizaron a Emanuel fracasaran, la Asociación Mutual Sancor, su obra social, se negó a cubrir aquel procedimiento por requerir intervenciones en el exterior. Luego, la familia realizó una presentación judicial.

En octubre de 2010 el Juzgado Federal 2, a cargo de Alejandro Sánchez Freytes, ordenó a Sancor a proporcionar “el 100% del tratamiento y el procedimiento íntegro de trasplante de células progenitoras hematopoyéticas (CPH) médula ósea/sangre periférica donante no emparentado”.

“Es muy importante porque por primera vez en Córdoba se obliga a una mutual equiparándola a una prepaga”, explicó en aquel momento el abogado del paciente, Alejandro Zeverín.

La salud es un derecho humano.

todos los pacientes tenemos el derecho a demandar la mas adecuada atención a las prestadoras que lamentablemente, en todos los casos priorizan la rentabilidad empresarial y lucran con la enfermedad de sus afiliados y socios.

El Sonido del Cáncer

Realizado por Asociación Española Contra el Cáncer - AECC

Los derechos de los pacientes - Conocerlos Para Demandarlos - La Administración de Programas Especiales y el Fondo Solidario de Redistribución

Las obras sociales y las prestadoras de medicina prepagas disponen de un apoyo financiero para la cobertura de "prestaciones médicas especiales" es decir, aquellas prestaciones de baja incidencia pero de alto impacto económico y de largo tratamiento, por medio de un instrumento económico llamado "Fondo Solidario de Redistribución" (FSR) que se conforma con los aportes que realizan los trabajadores que prestan servicios en relación de dependencia, ya sea en el ámbito privado o en el sector público y las contribuciones de los empleadores de empresas y las sociedades del Estado.
El FSR es un instrumento económico administrado por un organismo descentralizado de la Administración Pública Nacional, en jurisdicción del Ministerio de Salud, con personería jurídica propia y un régimen de autarquía administrativa, económica y financiera que se denomina Administración de Programas Especiales (APE)

El APE garantiza por medio de la administración del FSR, que en forma justa y equitativa, todos los beneficiarios del Sistema del Seguro de Salud ya sea, los afiliados de Obras sociales y todos los beneficiarios del Sistema del Seguro de Salud, accedan a prestaciones de alto impacto económico. Además tiene como objetivos, el desarrollo y la implementación de Programas de detección y/o prevención de patologías de alto impacto económico y aquellas que, por sus características, demanden una atención prolongada en el tiempo. 

Por tanto, todas las Obras Sociales pueden realizar solicitudes para el apoyo económico – a través de subsidios y/o reintegros - sobre las patologías que afecten a sus beneficiarios y que se encuentren contempladas dentro de lo que establecen las normativas vigentes de la Administración de Programas Especiales y "Nunca" debieran negarse a entregar los medicamentos o realizar las prestaciones, argumentando que son gastos onerosos que no pueden afrontar.

Es necesario conocer que la Constitución Nacional garantiza el derecho a la salud, como un derecho humano, y todos los que transitan por una discapacidad o están sometidos a tratamientos complejos y/o prolongados tienen el derecho de recibir la cobertura médica necesaria para superarla y el derecho a recuperar los gastos que hubo efectuado en su lucha.

Existe un desconocimiento muy grande respecto de que el Estado, las Obras Sociales y las Empresas de Medicina Prepaga, están obligadas a cubrir el ciento por ciento y sin limite de tiempo del tratamiento de enfermedades crónicas, o de aquellas situaciones que llevan a los afiliados de las Prepagas u Obras Sociales a padecer una desventaja o discapacidad respecto del resto de sus congéneres. Conozcamos los derechos, para poder reclamarlos

contacto con el A.P.E.

http://www.ape.gov.ar/servicios/consultas.aspx

Como es el mecanismo de acción del Imatinib

La animación comienza con la introducción del cromosomaFiladelfia, el resultado de una translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22. Más concretamente la región de rotura de conglomerados (BCR) del cromosoma 22 se fusiona con la parte de la Abelson (ABL) en el cromosoma 9. El dominio que resulta genética BCR-ABL ahora se encuentra en el cromosoma22 y codifica una tirosina quinasa mutante conocido comoBCR-ABL. En circunstancias normales, las proteínas tirosinaquinasa responder a las proteínas externas de mensajeríacelular, y en última instancia, iniciar una serie de reacciones queculminan en la replicación celular. Por el contrario, BCR-ABL esconstitutivamente activa, lo que significa que no requiere la activación del citado proteínas celulares de mensajería con el finde estimular la replicación celular. Esto da lugar a la aceleraciónde la división celular, la inhibición de la reparación del ADN, la inestabilidad genómica en general, y la característica explosiónfatal crisis de la leucemia mielógena crónica. La animaciónprogresa introducir Gleevec (imatinib), el primero de una clase de medicamentos que atacan específicamente y competivelyinhiben el sitio de unión del ATP en la tirosina quinasa BCR-ABL. Esto evita que el dominio ABL de la fosforilación deresiduos tirosina, y como resultado de la prevención de la proliferación de las células hematopoyéticas que expresanBCR-ABL. La terapia con imatinib en los resultados de una reducción drástica de las células tumorales clon y la apariciónde "crisis blástica, a través del tratamiento de fármacos quedeja a las células de la salud ileso.

15 de febrero Día Internacional del Cáncer Infantil

En 98 países, 151 Organizaciones de Ayuda a Niños con Cáncer, miembros de la Confederación Internacional de Organizaciones de Padres de Niños con Cáncer (ICCCPO), realizan durante todo el mes de febrero, campañas en favor del mejoramiento de las condiciones en sus países.

Alrededor de 250.000 niños en el mundo enferma de cáncer cada año. El 80% de ellos no son diagnosticados o no tienen acceso al tratamiento adecuado, produciéndose, por esta causa, muertes innecesarias. De aquellos que acceden a tratamiento, la necesidad de rehabilitación y soporte por períodos prolongados, no es adecuadamente reconocida.

El 70% de esos chicos “se cura”, si accede a un diagnóstico temprano, al tratamiento adecuado en tiempo y forma, a un buen estado nutricional y a una red de apoyo socio emocional. La mayoría de los niños en los países en desarrollo no tienen acceso a esos derechos básicos.

En Argentina, se diagnostican aproximadamente 1.200 nuevos casos de cáncer infantil por año.

Fuente: Fundación Natalí Dafne Flexer

Manifiesto de los pacientes con cáncer

El cáncer es una de las enfermedades de mayor relevancia clínica y social en el mundo por su elevada incidencia, prevalencia y mortalidad. En España representa la segunda causa de muerte y es un problema de salud prioritario. En la actualidad, se calcula que la prevalencia total de cáncer en España es de más de 1.500.000 personas.

Uno de cada tres varones y una de cada cuatro mujeres se diagnosticarán de cáncer a lo largo de su vida. Cada año la incidencia del cáncer aumenta en España, pero también disminuye su mortalidad, lo cual refleja los avances en el diagnóstico precoz y el tratamiento. El envejecimiento de la población y la supervivencia cada vez mayor de los enfermos de cáncer han supuesto un aumento significativo del número de pacientes que tienen o han tenido cáncer, lo que también genera otro tipo de necesidades relacionadas con la atención psicológica, social y clínica de los denominados largos supervivientes o personas cuya supervivencia desde el primer diagnóstico se prolonga por más de 5 años.
Es por ello que hacemos un llamamiento a las administraciones públicas tanto de ámbito nacional como autonómico y local, a las sociedades médicas, a las asociaciones de pacientes, a los medios de comunicación y a los sectores farmacéuticos y biotecnológicos para que emprendan las acciones necesarias para afrontar las diez necesidades claves de las personas que vivimos con cáncer en España:

1. Acceso a investigación biomédica y clínica de excelencia

El cáncer debe ser una prioridad para la investigación de los próximos años. Las personas con cáncer tenemos que disponer de información y de acceso a los ensayos clínicos. Nadie que padezca de cáncer debe ser privado del beneficio del progreso científico.

2. Asistencia multidisciplinar por profesionales cualificados en servicios de referencia

Las necesidades de las personas que nos enfrentamos al cáncer y nuestros familiares son mejor atendidas por un equipo multidisciplinar de profesionales clínicos que tengan conocimientos especializados y amplia experiencia en el tratamiento de estas dolencias. Nuestra atención, comos pacientes con cáncer debe incluir una buena coordinación entre los diferentes niveles asistenciales. A nivel clínico requiere la conjunción y el trabajo coordinado y en equipo de profesionales de atención primaria, biología molecular, anatomía patológica, radiodiagnóstico, cirugía, radioterapia, oncología y cuidados paliativos. A nivel emocional requiere la colaboración de psicología, psiquiatría y atención primaria. A nivel social requiere una legislación que favorezca la conciliación de la vida laboral con la enfermedad y una mayor implicación de los trabajadores sociales. Los pacientes debemos tener como referente un oncólogo tutor, o profesional en el que éste delegue dicha función, con el propósito de centralizar en un único profesional la coordinación de los diferentes profesionales implicados en la atención que se nos va a prestar. Asimismo, éste profesional se debe encargar en los casos complejos de la posible coordinación en la petición de una segunda opinión médica o el traslado de la historia clínica hacía un centro de referencia.

3. Aumento de la información y de los servicios de apoyo al paciente

Todos los pacientes y nuestras familias necesitamos una información precisa y fácil de entender acerca del cáncer, su diagnóstico y su tratamiento. Los servicios de apoyo al paciente deben estar disponibles y accesibles para todos los que optemos por ellos. Las organizaciones de defensa de los derechos de los pacientes deben aportarnos recursos que nos capaciten para desempeñar un papel activo en nuestros propios cuidados, teniendo que representar asimismo nuestros intereses ante las comunidades médica, científica y política.

4. Constitución de registro de tumores de ámbito estatal

La complejidad del cáncer precisa del desarrollo e implantación de registros de tumores que permitan evaluar la incidencia y prevalencia del cáncer, estudiar la probable etiología de determinados tumores y facilitar el intercambio de información que facilite el estudio de los factores de riesgo, las posibles causas, un mejor consejo genético y el tipaje de la morfología biológica y molecular del tumor.

5. Acceso a un tratamiento efectivo sin discriminación

Todos los pacientes, independientemente de nuestro lugar de residencia, edad, educación, nivel de ingresos o de cualquier otro factor, debemos acceder al mejor tratamiento disponible para nuestro estadio de la enfermedad. Las Autoridades Sanitarias deben aplicar medidas de control para evitar los problemas de desigualdades en el acceso a un tratamiento efectivo y a una atención sanitaria de calidad, así como posibles estrategias encubiertas de racionamiento ajenas a la decisión de un profesional. Los profesionales deben ser honestos y, como depositarios de la confianza del paciente en condiciones de vulnerabilidad y fragilidad, comunicar a las asociaciones de pacientes y al paciente individual si ven limitada su autonomía en el proceso de toma de decisiones clínicas, para que nosotros podamos denunciar la discriminación ante las instancias que consideremos oportunas. El criterio de decisión clínica corresponde al del profesional que se responsabiliza de nuestra historia clínica y en el que depositamos nuestra confianza. Las Autoridades Sanitarias no están legitimadas por nosotros, los pacientes, a variar la decisión tomada por un profesional o a limitar su autonomía, salvo en aquellos casos en que esta variación sea consentida por el paciente individual y constituya una mejor decisión clínica.

6. Evaluación de la atención oncológica según criterios de calidad

Los servicios de oncología y las instituciones que nos prestan atención a los pacientes con cáncer deben ser acreditados según criterios de calidad establecidos por las Autoridades Sanitarias, las sociedades científicas y las organizaciones de pacientes. Estos criterios deben ser públicos y evaluados de forma independiente. Los resultados de dichas evaluaciones deben formar parte de la Estrategia Nacional del Cáncer, así como las diferentes estrategias de las Comunidades Autónomas, y ser comunicados a la opinión pública en el contexto de la Agencia de Calidad del Sistema Nacional de Salud. Estos indicadores deben incluir variables de incidencia, accesibilidad, manejo clínico, trato humano, resultados clínicos y supervivencia.

7. Establecimiento de planes de atención a las necesidades de los supervivientes

La atención de los supervivientes es una necesidad emergente en el Sistema Nacional de Salud, como consecuencia del impacto que ha tenido el diagnóstico precoz, la adopción de nuevas tecnologías diagnósticas y la introducción de terapias más eficaces. Todas estas mejoras no están exentas de la aparición de nuevas necesidades específicas que precisan de investigaciones concretas y de protocolos de manejo clínico, como son la aparición de segundos tumores, la cronificación de determinados tipos de cánceres, la utilización prolongada de tecnología diagnóstica, la aparición de nuevos perfiles de efectos secundarios o interacciones farmacológicas, una mayor incidencia de factores de riesgo cardiovascular y la utilización crónica de nuevos tratamientos. La elevada prevalencia de supervivientes precisa de un esfuerzo coordinado entre los diferentes profesionales de la atención oncológica, la medicina interna, la farmacología clínica y la atención primaria, así como los dedicados a la atención de las necesidades psicológicas y sociales como para considerar la atención al superviviente un objetivo prioritario de la salud pública.

8. Políticas que nos sitúen a los pacientes y a nuestras necesidades en el centro de la atención oncológica

Los políticos deben pasar a tener nuestras necesidades como pacientes de cáncer como prioridad destacada. A los pacientes de cáncer se nos debe permitir el desempeño de un papel activo en la toma de decisiones políticas que nos afecten, especialmente aquellas relativas a la provisión de asistencia y acceso a la innovación diagnóstica y terapéutica. Asimismo, los pacientes debemos participar en el diseño de las estrategias de salud y planificación sanitaria que nos afecten de una forma directa. Todo ello desde el reconocimiento al hecho de que la experiencia de enfermar es algo consustancial al hecho de ser paciente.

9. Reducción del aislamiento que caracteriza nuestras vidas como pacientes de cáncer y las de nuestras familias

Se debería poner a nuestra disposición el asesoramiento prestado por instituciones sanitarias y por otras organizaciones dedicadas al cáncer, con el fin de aliviar la situación de aislamiento y estigmatización en las que estamos sometidos por la enfermedad y por sus consecuencias. Es por ello que desde GEPAC se valora positivamente el hecho de que personas relevantes de nuestra sociedad hayan hecho pública su condición de enfermos de cáncer. Ello debería promover una mayor concienciación en torno a la disminución del impacto negativo que aún tiene en nuestra sociedad el cáncer y que implica la presencia de discriminaciones en el ámbito laboral tanto a pacientes como a familiares. Desde el sistema sanitario se pueden tomar decisiones que atemperen ese impacto negativo de la enfermedad y desde el sistema laboral se pueden promover las condiciones que favorezcan una mejor conciliación de la vida laboral con el hecho de sufrir un cáncer o convivir con un familiar afectado por la enfermedad.

10. Fomentar una cultura de responsabilidad social corporativa de las empresas e instituciones más cercana a los pacientes de cáncer 

La elevada incidencia del cáncer debe evitar el hecho de dar una imagen del cáncer asociada a la caridad o a la beneficencia. Las instituciones y las empresas deben facilitar estrategias de ayuda a los trabajadores que estamos afectados por el cáncer y a nuestros familiares. Además, las empresas deben considerar destinar parte de sus presupuestos de Responsabilidad Social Corporativa a ayudar a la investigación oncológica y a atender las necesidades sociales que tenemos los pacientes con cáncer, descritas en este Manifiesto, como instrumento que las convierte en organizaciones más humanas, más comprometidas con el entorno social y más cercanas con sus empleados y sus clientes. Contribuir a la lucha contra el cáncer da un mayor valor social a la organización y a las personas que la dirigen.

AEAL, Asociación Española de Afectados por Linfomas, Mielomas y Leucemias

Superemos el Récord...!

"A 8 días de Febrero de 2011, 9 personas recibieron trasplantes de médula ósea de donantes NO emparentados, en Argentina  a través del Registro del Incucai. Durante todo el 2010 fueron 74 personas"

Hasta el 08 de Febrero del presente, se realizaron9 trasplantes de Células Progenitoras Hematopoyéticas (CPH) con donante no emparentado, provenientes del Registro Nacional de CPH del INCUCAI.
En Enero se realizaron 6 trasplantes de CPH; 2 en la Fundación Favaloro, 2 en el Instituto Argentino de Diagnóstico y Tratamiento -ambos centros ubicados en la Ciudad de Buenos Aires- y 2 en el Centro Médico Hospital Privado de Córdoba.
En Febrero ya se han efectuado 3 trasplantes, 2 en el Hospital Italiano de La Plata y 1 en el Hospital Naval de Capital Federal.
La fuente de las CPH trasplantadas fueron en 5 casos la sangre periférica, en 2 casos la médula ósea y en 2 casos la sangre de cordón umbilical y placenta. 
El país de origen de los donantes fue Alemania (4 donantes), los Estados Unidos (3 donantes) y Polonia y España con un donante cada uno.

Desde su creación en el año 2003 el Registro Nacional de CPH ha inscripto a más de 50.000 donantes voluntarios de médula ósea e integra la red internacional Bone Marrow Donors Worldwide (BMDW), que agrupa a más de 14 millones de donantes en el mundo. El número de pacientes argentinos trasplantados en instituciones de nuestro país con unidades de células provenientes del Registro Internacional, ha crecido año a año y apostamos que continué creciendo, cada día más.

Informe del INCUCAI

08-02-2011

La Gota de La Vida

No comparto el concepto estético de la mayoría de estos artistas tampoco sus publicas posiciones políticas e ideológicas. Sin dejar de expresarlo, sin embargo, considero necesario difundir el vídeo, para solidarizar voluntades y generar conciencia de la importancia de la donación para salvar vidas.

Nuevas Drogas para controlar los síntomas de los trastornos mieloproliferativos y mejorar la calidad de vida para los pacientes

Recientes ensayos clínicos han demostrado que una nueva clase de drogas puede tratar eficazmente los trastornos mieloproliferativos. Estos trastornos son un grupo diverso de enfermedades en las que las células productoras de sangre en la médula ósea comienzan a crecer sin control y la función anormal. 

Los trastornos mieloproliferativos se pueden clasificar en dos categorías principales según la presencia o ausencia de la anormalidad del cromosoma Filadelfia, que pueden ser identificados por cariotipo médula ósea. 

"Cualquier paciente que tiene el cromosoma Filadelfia anomalía-una translocación entre los cromosomas 9 y 22 en las células de la médula ósea se considera que la leucemia mieloide crónica," dijo Srdan Verstovsek, MD, Ph.D., profesor asociado en el Departamento de Leucemia de la Universidad de Texas MD Anderson Cancer Center. "Ninguno de los trastornos mieloproliferativos otros pueden ser identificados mediante una prueba específica." 

Los tres principales Filadelfia mieloproliferativos vera cromosoma trastornos negativos-policitemia, trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria, se refieren a veces como los trastornos mieloproliferativos clásico, y se diagnostica con mayor frecuencia en pacientes de 60-70 años. Los pacientes con cualquiera de estos trastornos pueden experimentar progresión de la enfermedad en el tiempo.Por ejemplo, los pacientes con policitemia vera o trombocitemia esencial pueden desarrollar mielofibrosis secundaria, después de la llamada policitemia o mielofibrosis después de la trombocitemia. Asimismo, cualquiera de los tres trastornos mieloproliferativos clásico puede progresar a la leucemia mielógena aguda. 

Las complicaciones de los trastornos mieloproliferativos 

Los pacientes con trombocitemia esencial, que se caracteriza por la producción de plaquetas en exceso, tienen una esperanza de vida normal en general, aunque se enfrentan a un mayor riesgo de coágulos de sangre que pueden afectar su calidad de vida. Cada año, 6.000-7.000 nuevos casos de trombocitemia esencial se diagnostican en los Estados Unidos. 

En los pacientes con policitemia vera, una proliferación anormal de todos los elementos hematopoyéticos de médula ósea aumenta el volumen sanguíneo total.La complicación principal de esta causa para los pacientes es un alto número de glóbulos rojos, lo que conduce a un aumento de la coagulación similar a la causada por la trombocitemia esencial. Los pacientes con policitemia vera tiene una esperanza de vida algo más corta de lo normal para su edad. La policitemia vera tiene sobre la tasa de incidencia igual que la trombocitemia esencial. 

mielofibrosis primaria es menos común que los otros dos trastornos mieloproliferativos clásico. Cada año, unas 3.000 personas en los Estados Unidos son diagnosticadas con mielofibrosis, incluyendo pacientes con policitemia post-post-y mielofibrosis trombocitemia (que representan hasta una cuarta parte de todos los pacientes con mielofibrosis). En los pacientes con mielofibrosis, las células de la médula ósea crecer sin control, y la médula ósea, las células del estroma reaccionar mediante la secreción de una serie de proteínas diferentes que conducen a la formación de fibras en la médula ósea. Esto impide la cicatrización de la médula ósea sean capaces de producir suficientes células sanguíneas. 

A medida que el cuerpo trata de compensar la falta de glóbulos rojos producidos por la médula ósea, el bazo aumenta de tamaño y contribuye a la producción de células sanguíneas. Las células anormales de sangre también puede infiltrarse en el bazo y otros órganos (por ejemplo, el hígado). Como resultado, la ampliación del bazo se produce en aproximadamente el 80% de los pacientes con mielofibrosis. el bazo de estos pacientes puede duplicar o incluso triplicar su tamaño. El hígado se agranda en el 40% de los pacientes con mielofibrosis. 

La fatiga es el síntoma más común de mielofibrosis. Muchos pacientes mielofibrosis también experimentan disminución del apetito, pérdida de peso y la malnutrición como consecuencia del agrandamiento del bazo presión sobre el estómago. Estos pacientes tienden a tener menor estado de rendimiento y calidad de vida. A medida que la enfermedad progresa, los pacientes pueden tener aumento de la debilidad, la ampliación progresiva del hígado y del bazo, insuficiencia hepática, hipertensión portal que causa hemorragia en el tracto gastrointestinal, hipertensión pulmonar, insuficiencia pulmonar e insuficiencia cardiaca. "La mayoría de estos pacientes mueren a causa de perder el cuerpo, la falta de órganos, y complicaciones de enfermedad similares dentro de 5-7 años", dijo el Dr. Verstovsek. Alrededor del 20% de los casos de progreso mielofibrosis con la leucemia mielógena aguda, añadió, y el promedio de supervivencia del paciente después de la progresión como está a sólo 5 meses. 

trastornos mieloproliferativos atípicas incluyen el síndrome hipereosinofílico (un número excesivo de eosinófilos en la sangre y médula ósea) y la mastocitosis sistémica (a la infiltración de mastocitos en los tejidos sin la piel). infiltración eosinofílica de los órganos es una característica potencialmente mortales del síndrome hipereosinofílico. Mastocitosis lo general se limita a la médula ósea y puede ser indolente o agresivo. Debido a que los eosinófilos y los mastocitos son parte normal de reacciones alérgicas, los pacientes con síndrome hipereosinofílico y la mastocitosis sistémica experimentar reacciones alérgicas y erupciones en la piel. Ambas son enfermedades que suelen afectar a los pacientes a los 40 años. "Estos trastornos son muy raros," dijo el Dr. Verstovsek."Nadie tiene una buena base de datos de estos pacientes, y se cree que sólo hay unos pocos miles de personas que viven con estas enfermedades en los Estados Unidos". 

Tratamiento 

mastocitosis sistémica y síndrome hipereosinofílico son generalmente se maneja con prednisona u otros esteroides, mientras que la hidroxiurea u otros agentes quimioterapéuticos se pueden utilizar para tratar los casos más agresivos. 

Para la leucemia mieloide crónica, el imatinib es el tratamiento de primera línea, y los ensayos de fase III que demuestran la eficacia de dos fármacos más nuevos, dasatinib y nilotinib, se describieron en el mes de agosto 2010 de OncoLog. 

ARRIBA: Fotos *notaalpie de un paciente antes de la terapia con un inhibidor de JAK2 experimentales muestran el abdomen distendido causados por el agrandamiento del bazo, un síntoma común de la mielofibrosis. ABAJO: Fotos tomadas después de 2 meses de tratamiento con un inhibidor de JAK2 muestran una marcada reducción de la esplenomegalia del paciente. 

El tratamiento de los tres trastornos mieloproliferativos clásico varía. En los pacientes con policitemia vera, flebotomías se utilizan para reducir el recuento de glóbulos rojos. Esto se hace normalmente cada 2 semanas hasta que el hematocrito del paciente se estabiliza por debajo de 45%, después de lo cual flebotomías se realizan según sea necesario. Bajas dosis de aspirina se administra para reducir la coagulación en pacientes con policitemia vera y en aquellos con trombocitemia esencial. Los pacientes con cualquiera de estos trastornos que se encuentran en alto riesgo de coagulación también pueden recibir la hidroxiurea para disminuir el elevado recuento de células sanguíneas. 

No hay tratamientos aprobados por la Food and Drug Administration de EE.UU. para la mielofibrosis, pero los medicamentos prescritos sin marca para su tratamiento son la hidroxiurea, la talidomida, la lenalidomida, los esteroides y las inyecciones de factor de crecimiento. madre de baja intensidad trasplante de células también se utiliza para el tratamiento de la mielofibrosis, pero esto se considera de riesgo, con resultado de muerte en un 15% de los pacientes. 

Ninguno de estos tratamientos para la mielofibrosis se ha encontrado para ser seguro y efectivo, y no se ha probado a cambiar el curso natural de la enfermedad.Sin embargo, estudios recientes han demostrado la eficacia de una nueva clase de fármacos en pacientes con trastornos mieloproliferativos los tres clásicos. 

inhibidores de la JAK2 

En 2005, los investigadores descubrieron una mutación en el gen JAK2 que se produce en aproximadamente el 80% de los pacientes con los tres principales trastornos mieloproliferativos negativos cromosoma Filadelfia. El gen JAK2 produce una enzima que se encuentra dentro de todas las células, que se adjunta a los receptores de factores de crecimiento de sangre que indican la producción de células sanguíneas. En los pacientes con la mutación, la enzima JAK2 se produce incluso cuando los receptores no son activadas por factores de crecimiento de la sangre, causando un crecimiento anormal de células. Varios medicamentos se han desarrollado para inhibir la actividad de la enzima JAK2. 

Hasta ahora, ocho inhibidores de JAK2 se han probado en estudios clínicos en pacientes con mielofibrosis primaria o secundaria. Dr. Verstovsek ha sido el principal investigador de los ensayos de la mayoría de estos fármacos. Él y sus colegas recientemente publicado en el diario de Nueva Inglaterra de la medicina los resultados de un estudio fase I / II de la INCB018424 inhibidor de JAK2 en pacientes con mielofibrosis. La mitad de los pacientes en el estudio tenían el bazo agrandado redujo en un 50%. Otra cuarta parte de los pacientes tenía el bazo reducido en un 25%. La reducción del bazo mejoró el apetito de los pacientes, y otros síntomas generales como fatiga y debilidad mejorado. Los pacientes aumentaron de peso y fueron capaces de caminar más. El efecto adverso más frecuente fue la mielosupresión, que se produjo en menos de 10% de los pacientes. 

Un estudio fase III controlado con placebo de INCB018424 en pacientes con mielofibrosis se llevó a cabo recientemente en el MD Anderson y otros centros, y los resultados estarán disponibles en breve. 

"Clínicamente, con inhibidores de la JAK2 vemos un buen control de los signos y síntomas de la mielofibrosis, en la mayoría de los pacientes," dijo el Dr. Verstovsek. "Algunos de mis pacientes, cuyas actividades habían sido severamente limitada por la fatiga y la debilidad han experimentado mejoría y dijeron que es capaz de ir a bailar o jugar al golf otra vez." 

En otro estudio de fase II dirigido por el Dr. Verstovsek, INCB018424 se le dio a los pacientes con policitemia vera hidroxiurea-resistente o refractaria hidroxiurea.Dr. Verstovsek fue sorprendido por los resultados: hematocrito, todos menos uno de los pacientes se redujo a menos de 42%, un objetivo de la terapia. Sobre la base de estos resultados, un estudio de fase III de INCB018424 en pacientes con policitemia vera ha sido aprobado. "Sospecho que en un año o así que podríamos estar hablando de este fármaco ser muy eficaz, la terapia aprobada para la mielofibrosis y la policitemia vera," dijo el Dr. Verstovsek. 

Es importante destacar que los inhibidores de JAK2 no son específicos de la enzima JAK2 mutado, que inhiben la actividad de la enzima JAK2 normal también.Esto significa que los pacientes con trastornos mieloproliferativos Filadelfia negativos cromosoma es probable que se benefician de los inhibidores de JAK2, independientemente de si tienen una mutación JAK2. 

"Cuando la mutación JAK2 fue descubierto por primera vez, pensamos que era la causa de estos trastornos", explicó el Dr. Verstovsek. "Ahora sabemos de al menos ocho otras mutaciones que están presentes en pacientes con trastornos mieloproliferativos y puede causar la activación de la JAK2-inició la cascada de señalización intracelular de proteínas que conduce al crecimiento anormal de células. mutaciones múltiples pueden estar presentes en el mismo paciente, pero clínicamente estos pacientes presentan de la misma manera, independientemente de su perfil de mutación ". 

Debido a que los inhibidores de JAK2 afectar la producción de JAK2 normal, los medicamentos no se puede dar en dosis suficiente para eliminar por completo debido a que los trastornos mieloproliferativos por completo suprimir el crecimiento normal de células sanguíneas. A largo plazo de seguimiento de los pacientes en los estudios recientemente completados y en los estudios en curso determinarán si los inhibidores de JAK2 prolongar la vida de los pacientes. Sin embargo, los estudios ya han demostrado que los inhibidores de JAK2 puede mejorar la calidad de vida del paciente y reducir sus síntomas. Estos medicamentos están disponibles actualmente sólo en los estudios clínicos, así que el Dr. Verstovsek insta a los médicos para hacer estos estudios a conocer a sus pacientes con cualquiera de los tres trastornos mieloproliferativos clásico. 

Información Dr. Srdan Verstovsek 

713-745-3429 

sverstov@mdanderson.org.

Nota: 

Texto original en Ingles publicado sin autorización From OncoLog, January 2011, Vol. 56, No. 1
Universidad de Texas , M.D. Anderson Cancer Center

ver fotos en el original

PONTE LA CAMISETA CONTRA EL CÁNCER INFANTIL

El 15 de febrero es el Día Internacional del Cáncer Infantil

La Fundación Leo Messi y la Organización Social Team, en sus trabajos conjuntos con la Asociación Esperantra y la Fundación Natalí Dafne Flexer, alientan y trabajan para que cada vez más jóvenes puedan tratarse con éxito ante esta enfermedad.

Nuevo spot de TV de la campaña de sensibilización 2011 de la Fundación Josep Carreras contra la Leucemia.

La Fundación Josep Carreras contra la Leucemia quiere que LOS PACIENTES DE LEUCEMIA ESTÉN DONDE TIENEN QUE ESTAR: en su casa, con su familia, en el colegio, jugando en el parque… y no en el hospital. Para conseguir que la leucemia sea, algún día, una enfermedad 100% curable hemos de continuar invirtiendo en investigación científica.

Aunque los índices de curación y la calidad de vida de estos pacientes han mejorado notablemente en los últimos años, todavía perdemos al 50% de los adultos y al 30% de los niños.

La campaña “Queremos que las personas estén donde tienen que estar” se presentará en el Hospital Niño Jesús de Madrid el 9 o 10 de febrero de 2011 en una visita a los niños ingresados con leucemia por parte de Josep Carreras y de los actores Mario Casas y María Castro.

En todos los materiales de la Fundacion, nos comentan, adjuntan una “pajarita naranja”, "un moñito" decimos en Argentina. Se trata del nuevo símbolo de la lucha contra la leucemia. Si quieres tu pajarita, proponen, avísanos y te la enviaremos.

Alexandra Carpentier de Changy

Responsable de Prensa y Comunicación

Fundación Josep Carreras contra la Leucemia

C/Muntaner, 383 2º

08021 Barcelona

T. 93 414 55 66  -  F. 93 201 05 88

comunicacio@fcarreras.es

www.fcarreras.org

Desde este espacio, me solidarizo y procuro difundir la tarea indimensa de esta Fundación por mejorar la calidad de vida de los pacientes por Leucemia.

IMPORTANTE NUEVO !!! Un nuevo medicamento experimental llamado ponatinib Desarrollado por ARIAD Farmacéutica

Nueva droga Objetivos en la leucemia mieloide crónica resistente al tratamiento
Ponatinib ayuda a pacientes con leucemia mieloide crónica con resistencia a las enfermedades en una fase I de ensayos clínicos presentados en la Sociedad Americana de Hematología 52a reunión anual en Orlando

La LMC es impulsado por un cromosoma anormal que crea un gen híbrido llamadoBCR-ABL que produce una proteína que causa la enfermedad y los combustibles.Esta anormalidad se llama cromosoma Filadelfia, ya que fue descubierto por los científicos en esa ciudad.
Sólo la mitad de los pacientes con LMC sobrevivió a la marca de cinco años.Imatinib, conocido como Gleevec, cambió todo eso. Los científicos de la OregonHealth Sciences University descubrió el efecto del medicamento en la LMC y trabajó con Novartis, propietario de la droga, el desarrollo de Gleevec. Los ensayos clínicos se realizaron en gran medida en el MD Anderson.
El resultado: 90% de los pacientes sobrevive cinco años. Sin embargo, algunos pacientes tienen la enfermedad volverse resistente a la droga. Y para aquellos con una mutación llamada T315I, el fármaco no funciona. Esto era cierto para los medicamentos de segunda generación - nilotinib (Tasigna) de Novartis y dasatinib(Sprycel) de Bristol-Myers Squibb.
Un nuevo medicamento experimental llamado ponatinib  parece golpear todas las versiones de la LMC. Jorge Cortés, MD, profesor en el Departamento deLeucemia en el MD Anderson, presentó los resultados de la Fase I por la mañanaen la Sociedad Americana de Hematología de la reunión anual en Orlando.
Desarrollado por ARIAD Farmacéutica, ponatinib despejó las células de CML de lasangre en 30 de los 32 pacientes en la etapa crónica, a principios de laenfermedad. Todos los 11 pacientes en fase crónica con T315I había de que la respuesta hematológica. Ocho tuvieron una respuesta citogenética completa, lo que significa ausencia de células malignas en la médula ósea.

"Ponatinib parece estar llenando el vacío que había para los pacientes que ahora no tienen buenos tratamientos izquierda", dice Cortés. "Estamos muy alentados por estos resultados tan fuertes en la fase de ajuste y que han iniciado un estudio pivotal de Fase II de desarrollo clínico".

Terapias dirigidas contra el cáncer

Terapias dirigidas contra el cáncer

Las terapias dirigidas contra el cáncer son fármacos u otras sustancias que bloquean el crecimiento y la diseminación del cáncer al interferir con moléculas específicas que promueven el crecimiento y avance de tumores 

Debido a que los científicos denominan estas moléculas específicas “blancos moleculares”, las terapias que interfieren con ellas se llaman algunas veces “fármacos molecularmente dirigidos”, “terapias molecularmente dirigidas”, o incluso se usan otros nombres semejantes.

Las terapias dirigidas contra el cáncer que han sido aprobadas para el tratamiento de ciertos cánceres específicos incluyen los fármacos que interfieren con la transducción de señales de crecimiento celular o de formación de vasos sanguíneos de tumores; que promueven la muerte específica de células cancerosas; que estimulan el sistema inmunitario para que destruya células cancerosas específicas; y que entregan sustancias tóxicas a las células cancerosas.

¿Qué son las terapias dirigidas contra el cáncer?

Las terapias dirigidas contra el cáncer son fármacos u otras sustancias que bloquean el crecimiento y diseminación del cáncer al interferir con moléculas específicas que promueven el crecimiento y el avance de tumores. Debido a que los científicos, por lo general, denominan a dichas moléculas “blancos moleculares”, las terapias dirigidas contra el cáncer, a menudo, se llaman “fármacos molecularmente dirigidos”, “terapias molecularmente dirigidas”, o usan otros nombres semejantes. Al enfocarse en los cambios moleculares y celulares específicos al cáncer, es posible que las terapias dirigidas contra el cáncer sean más efectivas que otros tratamientos, como la quimioterapia y radioterapia, y menos dañinas para las células normales.

Muchas de las terapias dirigidas han sido aprobadas por la Administración de Alimentos y Drogas de los Estados Unidos (U.S. Food and Drug Administration, FDA) para el tratamiento de tipos específicos de cáncer. Otras se investigan en estudios clínicos (estudios de investigación con personas) y muchas más están en estudio preclínico (estudios de investigación con animales).

Las terapias dirigidas contra el cáncer se estudian para ser administradas solas, en combinación con otras terapias dirigidas y en combinación con otros tratamientos de cáncer, tal como la quimioterapia.

¿Cómo funcionan las terapias dirigidas?

Las terapias dirigidas contra el cáncer interfieren de diversas formas con la división (proliferación) y diseminación de las células cancerosas. Muchas de estas terapias se concentran en proteínas asociadas con las vías de señalación celular, las cuales forman un sistema complejo de comunicación que rige las actividades y funciones básicas de la célula, tales como la división celular, el movimiento de las células, cómo una célula reacciona a estímulos externos específicos y hasta su muerte. Al bloquear las señales que comunican a las células cancerosas que crezcan y se dividan sin control, las terapias dirigidas contra el cáncer pueden detener el avance de esta enfermedad e inducir la muerte de esas células por medio de un proceso que se llama apoptosis. Otras terapias dirigidas pueden causar directamente la muerte de células cancerosas al inducir específicamente la apoptosis o, en forma indirecta, al estimular al sistema inmunitario para que reconozca y destruya células cancerosas o al depositar en ellas sustancias tóxicas.

La formulación de las terapias dirigidas, por lo tanto, requiere la identificación de buenos blancos, es decir, blancos que se sabe tienen una función clave en el crecimiento y la supervivencia de las células del cáncer. (Por este motivo, generalmente, las terapias dirigidas se dice que son el producto del “diseño racional de fármacos”).

Por ejemplo, la mayoría de los casos de leucemia mieloide crónica son causados por la formación del gen BCR-ABL. Este gen se forma cuando trozos de los cromosomas 9 y 22 se desprenden e intercambian posición. Uno de los cromosomas alterados que resulta por dicho intercambio contiene parte del gen ABL del cromosoma 9 que fue emparejado o fusionado con parte del gen BCR del cromosoma 22. La proteína que normalmente es producida por el gen ABL (Abl) es una molécula de señalación que tiene una función importante en el control de la proliferación celular y, por lo general, debe interactuar con otras moléculas de señalación para estar activa. Sin embargo, la señal Abl siempre está activa en la proteína (Bcr-Abl), la cual es producida por el gen de fusión BCR-ABL. Esta actividad estimula la proliferación continua de las células de la leucemia mieloide crónica. Por eso, la proteína (Bcr-Abl) es un buen blanco molecular. 

¿Cómo se diseñan las terapias dirigidas?

Una vez que se identifica el blanco, se debe diseñar la terapia. La mayoría de las terapias dirigidas pueden ser fármacos de molécula pequeña o anticuerpos monoclonales. Típicamente los fármacos de molécula pequeña pueden difundirse en las células y pueden actuar sobre los blancos que se encuentran dentro de la célula. Por lo general, la mayoría de los anticuerpos monoclonales no pueden penetrar la membrana plasmática de la célula por lo que se dirigen a blancos que están en el exterior o en la superficie de las células.

Los candidatos para fármacos de moléculas pequeñas se identifican de ordinario en estudios de selección de fármacos; es decir, pruebas de laboratorio que examinan los efectos de miles de compuestos de prueba sobre blancos específicos, tal como el Bcr-Abl. Luego, los mejores candidatos son químicamente modificados para que produzcan numerosas versiones estrechamente relacionadas y, finalmente, son probados para identificar los fármacos más efectivos y específicos.

Por otro lado, los anticuerpos monoclonales son preparados primero mediante la inmunización de animales (típicamente ratones) con moléculas blanco purificadas. Los animales inmunizados producen muchos tipos diversos de anticuerpos contra dichos blancos. Luego, las células del bazo, cada una de las cuales produce sólo un tipo de anticuerpo, son extraídas del animal inmunizado y se fusionan con las células de mieloma. La clonación de estas células fusionadas resulta en una cultura de células que produce grandes cantidades de un sólo tipo de anticuerpo, o anticuerpo monoclonal. Dichos anticuerpos son probados para identificar los que reaccionan mejor con el blanco.

Antes de ser usados en seres humanos, los anticuerpos monoclonales son “humanizados” al remplazar lo más posible de la porción no humana de la molécula con porciones humanas. Esto se logra por medio de ingeniería genética. Este proceso de humanización es necesario para evitar que el sistema inmunitario humano identifique al anticuerpo monoclonal como “forastero” y lo destruya antes de que pueda interactuar con su molécula blanco y la haga inactiva. 

¿Cuál fue el primer blanco de terapia dirigida contra el cáncer?

• El primer blanco molecular de terapia dirigida contra el cáncer fue el receptor celular del estrógeno: 

tamoxifeno.

¿Que otros tipos hay de terapias dirigidas?

Se han preparado terapias dirigidas contra el cáncer que interfieren con varios procesos celulares adicionales. Las terapias dirigidas que han sido aprobadas por la FDA son:

• Algunas terapias dirigidas bloquean enzimas específicas y los receptores de factores de crecimiento que participan en la proliferación de las células cancerosas. Estos fármacos se llaman también inhibidores de transducción de señales.

El mesilato de imatinib (Gleevec®)

Fue aprobado para el tratamiento del tumor de estroma gastrointestinal (un tipo raro de cáncer del aparato gastrointestinal) y de ciertos tipos de leucemia. Es una terapia dirigida a varios miembros de un grupo de proteínas llamadas enzimas tirosinas cinasas que participan en la transducción de señales. Dichas enzimas son hiperactivas en algunos cánceres y causan crecimiento sin control. Éste es un fármaco de molécula pequeña, lo que significa que puede atravesar la membrana celular y llegar a su objetivo en el interior de la célula.

El dasatinib (Sprycel®)

Fue aprobado para tratar a algunos pacientes con leucemia mieloide crónica o con leucemia linfoblástica aguda. Es un fármaco de molécula pequeña que inhibe varias enzimas tirosinas cinasas.

El nilotinib (Tasigna®)

Fue aprobado para tratar a algunos pacientes con leucemia mieloide crónica. Es otro fármaco de molécula pequeña que inhibe las tirosinas cinasas.

OTROS:

El trastuzumab (Herceptina®) 
El lapatinib (Tykerb®) 
El gefitinib (Iressa®)
El erlotinib (Tarceva®).
El panitumumab (Vectibix®)
El temsirolimus (Torisel®) 
El everolimus (Afinitor®)

• Otras terapias dirigidas modifican la función de proteínas que regulan la expresión de genes y otras funciones celulares.

El vorinostat (Zolinza®) 

La romidepsina (Istodax®) 

La bexarotena (Targretin®) 

La alitretinoina (Panretin®) 

La tretinoina (Vesanoid®) 

El bortezomib (Velcade®) 

El pralatrexato (Folotyn®)

El bevacizumab (Avastin®) 

El sorafenib (Nexavar®) 

El sunitinib (Sutent®)

El pazopanib (Votrient®)

El rituximab (Rituxan®)

El alemtuzumab (Campath®)

El ofatumumab (Arzerra®)

• Otra clase de terapias dirigidas son los anticuerpos monoclonales que entregan moléculas tóxicas específicamente a células cancerosas.

El tositumomab y tositumomab con I 131 (Bexxar®).

El ibritumomab tiuxetán (Zevalin®)

La diftitoxina denileucina (Ontak®)

La Salud es un Derecho Humano - Aspectos Legales en Argentina

Dra. Maria Ines Bianco

Autora del Proyecto De Ley: "EL DEFENSOR DE LA DISCAPACIDAD"

2º Jornada Nacional de la Asociación de Inmunodeficiencias Primarias

Sin Autorización

Saludos de Navidad, tomado del blogs de la Fundación Josep Carreras

Desde aquí, mil millones de ánimos y de abrazos a todos. ¡¡Feliz Navidad!!! Hoy es una noche muy especial para muchos niños de toda España y de todo el mundo. Queremos acordarnos sobretodo de los que están en el hospital y de sus familias que los acompañan. Seguramente este año las Navidades serán difíciles para vosotros pero el año que viene todo será distinto.

Qué es el espíritu de la Navidad? No, no nos referimos a esos espectros de películas de Disney que vienen a despertar a las personas para recordarles sus deberes u obligaciones. Para nosotros, para la Fundación Josep Carreras contra la Leucemia, la Navidad es un momento igual de importante que el resto del año para continuar persiguiendo nuestro objetivo: que la leucemia sea, algún día, una enfermedad 100% curable.

A pesar de esto creemos que la Navidad sí que tiene un aura especial, un ‘noséqué' que hace a las personas más sensibles, más humanas. Para nosotros la Navidad es la ternura del pasado, el valor del presente y la esperanza del futuro. O también podríamos decir que es la ternura de los niños que tienen que luchar contra la leucemia, el valor y la valentía de los familiares y la esperanza de un futuro sin leucemia que SÓLO conseguiremos si luchamos JUNTOS y continuamos INVESTIGANDO.
Por este motivo hemos realizado un calendario de adviento muy especial para mostrarte lo que hace nuestra entidad, para explicarte historias de personas luchadoras, para darte ideas de cómo colaborar o, simplemente, para celebrar juntos la llegada de la Navidad. Estas Navidades TODOS juntos contra la leucemia. ¡AYÚDANOS A AYUDAR!
Ver el calendario de adviento completo de la FUNDACIÓN JOSEP CARRERAS

Nota: tomado sin autorización

Las leucemias constituyen la enfermedad oncopediátrica más frecuente

La sobrevida de los niños con cáncer promedia el 65% en el país, según el Registro Oncopediátrico Hospitalario Argentino (ROHA), que cuenta con el auspicio del Ministerio de Salud de la Nación y cuyos resultados fueron presentados  por la Fundación Kaleidos.

Los especialistas señalaron que la posibilidad de sobrevida ha ido aumentando hasta el 80% en los países desarrollados y remarcaron la importancia del diagnóstico temprano, el tratamiento adecuado y el cuidado integral del paciente.

Los resultados 2000-2008 del ROHA fueron presentados en un acto en la Academia Nacional de Medicina al que asistió el presidente del Instituto Nacional del Cáncer (INC), Roberto Pradier, informó el Ministerio de Salud.

El informe detalla los recursos generales, técnicos y humanos de los hospitales públicos que atienden niños con cáncer y contiene un resumen estadístico de los nueve primeros años del Registro.

Ese resumen describe las tasas de incidencia, frecuencias de las patologías oncológicas en las distintas regiones del país, su distribución por sexo y por grupos etarios. Además, detalla la mortalidad al mes, a los seis meses y al año del diagnóstico de las patologías más frecuentes y las diferentes situaciones migratorias de los niños menores de 15 años.

 El ROHA registra desde el año 2000 pacientes menores de 15 años y a partir de 2008 incorporó menores 19 años con nuevo diagnóstico de cáncer, alcanzando en una década "una cobertura nacional de aproximadamente el 90% de los casos esperados".

 En ese lapso fueron registrados 11.445 niños menores de 15 años con cáncer. La incidencia promedio para todo el país fue de 124 por millón y varió en las provincias entre 100 y 147. En los nueve años analizados el número de casos nuevos se ha mantenido estable.

Las leucemias constituyen la enfermedad oncopediátrica más frecuente (36,7% del total), seguida de los tumores del sistema nervioso central (18,5%) y los linfomas (12,7%).

La distribución por sexo en los niños con cáncer muestra una ligera predominancia para el género el masculino (56%). La mayoría de los niños son tratados en los hospitales públicos pediátricos de mayor complejidad (82 %) y el resto en centros privados (18 %).

 Dada las exigencias del tratamiento, el 40% de los niños con patología oncológica en algún momento de su tratamiento migran a centros asistenciales de otras provincias que brindan servicios de mayor complejidad (leucemias 30%, tumores cerebrales 51%).

 El 15% de los niños registrados por centros públicos y privados de atención murió dentro del primer año del diagnóstico, lo que relacionan con la agresividad propia del tumor, con el retraso  en la detección y con el sostén del paciente durante la primera etapa del tratamiento que, “por lo general, requiere un soporte de alta complejidad y un equipo de profesionales especializados".

También se observó una disminución en la mortalidad al mes y al año del diagnóstico en el periodos 2005-2008, que consideran "alta comparada con países desarrollados". 
La integración del trabajo del ROHA al estatal Instituto Nacional del Cáncer "es una prioridad y un modelo a seguir en la construcción de un sistema de registro, una herramienta indispensable para desarrollar una política de salud pública en oncopediatría", señaló el Ministerio de Salud.

El Presidente Fernando Lugo dejó atrás el cáncer

Según el hospital brasileño, donde se antendía el presidente, el examen de PET-CT realizado a Lugo este martes, demostró una desaparición completa del linfoma de Hodgkin, y a partir de ahora el mandatario "iniciará un esquema de tratamiento imunológico de mantenimiento cada dos meses".

"Termina un capítulo en la vida de esta enfermedad que he sobrellevado en los últimos meses y tengo la posibilidad de cumplir con un mejor servicio que la ciudadanía confió en mí, al volver al Paraguay"