Seminario "Respuesta molecular completa en pacientes con leucemia mieloide crónica"
Dra. Maite Gómez. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín
Impartido el 4 de julio de 2013
de GEPAC
domingo, 22 de septiembre de 2013
domingo, 15 de septiembre de 2013
Aunque el propósito fundamental del espacio, es divulgar información de la LMC, es este caso y a propósito del próximo día dedicado a la concientización de la Linfosis, he decidido compartir la siguiente entrevista publicada por el Diario INFOBAE, de Buenos Aires al médico especialista Guillermo Temperley (MN 42467), director del Hospital de Oncología "María Curie", presidente de la Fundación Argentina del Cáncer (Fundac) y oncólogo del Instituto del Diagnóstico y Tratamiento (IADT), para saber qué es el linfoma, sus tipos, tratamiento y pronóstico.
¿Qué es el linfoma? ¿Cuál es la diferencia con la leucemia?
El linfoma es el cáncer de los ganglios linfáticos, y existen tejidos linfoides en muchas partes del organismo humano.
Es un tipo de cáncer que afecta a más de un millón de personas en el mundo y se diagnostican 360 mil nuevos casos por año.
La leucemia, en cambio, es un tumor de los glóbulos blancos y su causa es desconocida, aunque existen ciertas predisposiciones, como la genética o la exposición a radiaciones. Existen cuatro tipos de leucemia: leucemia mieloide aguda, leucemia mieloide crónica, leucemia linfoide aguda y leucemia linfoide crónica.
¿Cuántos tipos hay?
Existen más de 35 clases diferentes de linfomas, ya sea Hodgkin o no Hodgkin (el subtipo más común).
Los linfomas de Hodgkin se diagnostican por la presencia de células de Reed Stemberg, que se aprecian en el estudio histopatológico del ganglio linfático extraído para realizar el diagnóstico definitivo. Estas células no se presentan en los linfomas No Hodkin.
Se diagnostican, en los EEUU, aproximadamente 9.060 casos por año y anualmente fallecen 1.090 pacientes. La causa de la enfermedad es desconocida, existe una asociación con el virus de Epstein Barr y aumenta también en los pacientes con antecedentes de mononucleosis infecciosa. En general, los linfomas No Hodgkin suelen ser más agresivos que los linfomas de Hodgkin.
El estudio de los linfomas hoy día se conoce mejor debido a la identificación de los estudios moleculares que permiten clasificar los distintos tipos de linfomas (traslocación de oncogenes). El descubrimiento de la regulación del ciclo celular, y la apoptosis (muerte celular) junto con la utilización de los anticuerpos monoclonales mejoraron el pronóstico de los linfomas permitiendo prolongar la sobreviva y disminuir la recaída de la enfermedad.
¿Hay personas más propensas que otras a padecerlo?
No hay personas más propensas que otras para padecerlo, pero puede presentarse con más frecuencia en pacientes con antecedentes de VIH y con cierta carga genética. El pico de la enfermedad puede estar entre los 15 y los 45 años.
¿Cuáles son los síntomas? ¿Ante qué señales debe efectuarse una consulta?
Los síntomas más importantes son la presencia de nódulos en región cervical, torácica e inguinal y puede cursar con un síndrome febril prolongado. También un cansancio muy fuerte.
¿La detección temprana influye en el desarrollo de la enfermedad?
La detección precoz es fundamental para iniciar, cuanto antes, la poliquimioterapia sistémica. La enfermedad puede estar presente por arriba del diafragma (músculo que divide el tórax del abdomen) o por debajo del diafragma, o bien comprometiendo ambos territorios ganglionares, en donde el pronóstico no es tan favorable.
¿En qué consiste el tratamiento?
El tratamiento consiste en la aplicación de poliquimioterapia sistémica utilizando drogas citostáticas y anticuerpos monoclonales. De acuerdo con los resultados, si la respuesta no es completa, se utiliza una segunda línea de tratamiento con otras drogas citostáticas asociadas o con radioterapia, y en caso de persistir la enfermedad, el paciente debe someterse a un trasplante de médula ósea.
¿Tiene cura? ¿De qué depende?
En general la enfermedad tiene cura, siempre y cuando se realice una detección precoz y el estado funcional del paciente sea bueno para poder soportar los tratamientos indicados.
Aproximadamente, la curación de los linfomas de Hodgkin pueden estar alrededor del 80-90% mientras que el de los linfomas no Hodgkin entre el 10-20%. Siempre se debe tener en cuenta el estadio de la enfermedad. Cuando la enfermedad es asistida en los estadios tempranos, estos porcentajes pueden cambiar.
¿El trasplante de médula es una opción cuando la enfermedad, tras una remisión, vuelve?
El trasplante de medula ósea es una opción favorable cuando se recae en la enfermedad y suele ser muy importante el período libre de enfermedad. A mayor período libre de enfermedad (meses o años), suele tener mejor pronóstico.
martes, 27 de agosto de 2013
Rompiendo paradigmas en medicina
En 1948 el epistemólogo francés Gaston Bachelard escribía sobre los grandes hombres en la ciencia: "Llega un momento en que el espíritu prefiere lo que confirma su saber a lo que lo contradice, en el que prefiere las respuestas a las preguntas. Entonces el espíritu conservativo domina, y el crecimiento espiritual se detiene".
En la misma sintonía Thomas Kuhn, en su célebre "La estructura de las revoluciones científicas", escribió que "los científicos, cuando se enfrentan a anomalías incluso graves y prolongadas, por más que empiecen a perder la fe y a tomar en cuenta las alternativas, no renuncian al paradigma que los ha llevado a la crisis".
Y agregó, citando a Harvey Lehman en Age and Achievement: "Las personas que han logrado inventos fundamentales de un paradigma nuevo, o bien han sido muy jóvenes o bien han llegado muy recientemente al campo cuyo paradigma transforman".
La Genética, la Biología Molecular, la Inmunología y otras, son el ejemplo de grandes jóvenes quienes irrumpieron en las últimas décadas para cambiar la historia de la Medicina para siempre.
Entre los años 60 y 70 se describió el famoso cromosoma Filadelfia, translocación genética que da origen a la enfermedad leucemia mieloide crónica. Pasaron sólo algunos años para que a finales de la década del 90 fuera desarrollada la droga Imatinib como un inhibidor de un sistema desregulado por esta translocación y por ende blanco terapéutico para esta patología.
Se iniciaba una nueva era en el mundo de la Onco-Hematología y la Oncología en general. Fue así que asistimos al advenimiento de las llamadas drogas "target" que apuntan a una anomalía específica. Un nuevo modelo de paradigma en el tratamiento del cáncer se comenzaba a descubrir.
La historia es ya conocida en quienes tratamos este tipo de enfermedades. Hoy es muy común hablar de nuevas drogas blanco-específicas, de anticuerpos monoclonales y de tantos otros agentes biológicos que tienen un funcionamiento muy diferente a las clásicas drogas quimioterápica.
Para comprender el desarrollo de este nuevo paradigma es importante hablar de la llamada Medicina Translacional, que comprende una forma de investigación que incluye la aplicación de los descubrimientos de la ciencia básica biomédica hacia la clínica. Es una ruta de doble vía donde se presta atención al proceso de enfermedad para iniciar la organización de preguntas que conduzcan a la investigación científica.
Esto no sería posible sin el trabajo en conjunto en un mismo espacio de los investigadores de las ciencias básicas (biólogos, genetistas, químicos y demás) y de la clínica (médicos asistenciales y demás investigadores).
Los centros donde se combinan ambos tipos de investigación por la colaboración entre universidades, centros de investigación básica y hospitales de alto nivel asistencial y con excelente actividad científica clínica, son las instituciones ideales para realizar este tipo de investigación.
Nuestro gran desafío a futuro será encontrar ese espacio para desarrollar este nuevo paradigma y lograr un tipo de investigación de más alto impacto y con mayores beneficios para nuestros pacientes.
Por Flavio Albarracín Garramuño
Médico Hematólogo. Hospital Universitario. UNC.
Edición Impresa DIARIO LOS ANDES.
06 de agosto de 2013
sábado, 20 de julio de 2013
Muere Talia Joy Castellano La adolescente sufría cáncer y ha fallecido a los 13 años después de haber logrado una gran popularidad con sus vídeos tutoriales de maquillaje
Talia Joy Castellano, la adolescente que sufría cáncer y que conquistó el corazón de miles de internautas con los vídeos que subía a Youtube con consejos de maquillaje.
Los médicos le diagnosticaron preulecemia y neuroblasma en el año 2007, pero Talia seguía mostrando en sus vídeos una enorme ilusión y ganas de disfrutar de lo que le quedara de vida.
facebook.com/angelsfortalia
jueves, 10 de enero de 2013
Nuevos medicamentos aprobado por la FDA para el tratamiento de la LMC
La Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos, amplió las opciones para los pacientes con leucemia mieloide crónica y una forma de leucemia linfoblástica aguda, que lleva el cromosoma Filadelfia (Ph +). Se aprobó el fármaco ponatinib (Iclusig), que es eficaz en un número significativo de pacientes con la enfermedad.
Los pacientes con leucemias se han beneficiado de fuertes respuestas a la drogas imatinib (Gleevec) y fármacos de segunda generación nilotinib (Tasigna) y dasatinib (Sprycel). Inhibidoras de llamada tirosina quinasas en células de leucemia, en particular, el cromosoma aberrante BCR-ABL proteína que causa estas enfermedades.
Sin embargo, el 30-40 por ciento de los pacientes con LMC son resistente a imatinib. El nilotinib y dasatinib es eficaz en alrededor de 40-50 por ciento de esos pacientes.
"La disponibilidad de Ponatinib mejorará los resultados de la mayoría de los pacientes con LMC y LLA Ph + que son resistentes o intolerantes al tratamiento previo con inhibidor de la tirosina quinasa", dijo Jorge Cortés, MD, profesor y director adjunto, en la Universidad de Texas MD Anderson Cancer Center Departamento de Leucemia.
"Las respuestas clínicas a Ponatinib se han observado en los pacientes, independientemente de su estado de mutación o estadio de la enfermedad. Es una nueva opción de tratamiento para pacientes con leucemia ", dijo Cortés.
Los nuevos fármacos vienen a llenar los vacíos en el tratamiento
Ponatinib es el fármaco de tercera generación aprobado por la FDA para la LMC y LLA Ph + en los últimos cuatro meses, proporcionando a oncólogos una gran cantidad de opciones para el tratamiento.
Cortés llevó adelante todos los ensayos clínicos para los tres fármacos. Los otros dos son bosutinib (Bosulif) y omacetaxina (Synribo). Cortés y otros profesores del Departamento de Leucemia también participó de los ensayos clínicos para los tres tratamientos aprobados anteriormente con LMC.
"Es importante contar con varias alternativas de terapias contra el cáncer porque rara vez un fármaco o combinación pueden tener éxito en todos los pacientes", dijo Cortés."Esperamos tener opciones de tratamiento eficaces para todos ellos."
Ponatinib (Iclusig)
Ponatinib, desarrollado por la farmacéutica Ariad, fue diseñado para frustrar las mutaciones resistentes al tratamiento. La más importante es T315I, presente en hasta un 20 por ciento de los pacientes, lo que bloquea la estación de acoplamiento donde otros inhibidores de tirosina quinasa normalmente conecta a la proteína mutante.
En un estudio pivotal de Fase II de desarrollo clínico, que Cortés presentó a principios de diciembre en la Sociedad Americana de 54a Reunión Anual y Exposición de Hematología, en Atlanta, ponatinib mostraron respuestas contra la LMC en fase inicial (fase crónica) LMC en fase acelerada y fase blástica, etapa tardía de la enfermedad, y difícil de tratar
A los 15 meses de seguimiento medio para los pacientes en la fase crónica de la CML, 149 de 267 (56 por ciento) tuvieron una respuesta citogenética principal (reducción de las células que portan el cromosoma Filadelfia a 35 por ciento o menos) y 46 por ciento tenía un respuesta citogenética completa (sin células con el cromosoma Filadelfia en la médula).
De los 64 pacientes con LMC en fase crónica con la mutación T315I, 45 (70 por ciento) lograron una respuesta citogenética mayor al 66 por ciento que consiguieron respuesta citogenética completa. Los pacientes en la fase acelerada de CML y aquellos en fase blástica logrado importantes respuestas hematológicas (reducción importante de células de CML en la sangre) a un ritmo de 57 por ciento y 34 por ciento respectivamente.
Bosutinib (Bosulif)
Aprobado por la FDA en septiembre, bosutinib es un inhibidor de la segunda generación de la tirosina cinasa que actúa contra muchas BCR-ABL mutaciones que causan resistencia. Una excepción importante es la mutación T315I.
"Bosutinib funciona igual de bien como el dasatinib y el nilotinib", dijo Cortés. "La diferencia significativa es bosutinib es más específico en su actividad, inhibiendo BCR-ABL y SRC, pero no de otras tirosina quinasas. Esto conduce a un menor número de efectos secundarios severos."
No hay problemas con cardiotoxicidad o pancreatitis, por ejemplo, que pueden surgir con otros inhibidores de la tirosina quinasa. "Bosutinib es una buena opción cuando se trate de elegir un medicamento apropiado para un paciente, dijo Cortés.
Conocido comercialmente como Bosulif, este fármaco es comercializado por Pfizer.
Omacetaxina (Synribo)
Omacetaxina funciona de una manera completamente diferente de las cinco tirosina quinasas. Se sofoca la creación de la aberrante BCR-ABL proteína, en lugar de bloquear la actividad de la proteína.
"Esta es una importante opción para los pacientes en los que han fallado varios inhibidores de la tirosina cinasa y para aquellos que no pueden tolerar las drogas", dijo Cortés. "Un pequeño porcentaje de los pacientes que sólo necesitan un nuevo enfoque para obtener una buena respuesta".
Omacetaxina es una versión sintética de un medicamento a largo tiempo CML llamado homoharringtonina, que se deriva de un árbol de hoja perenne en China. Mientras que no inhibe la actividad de la proteína anormal como ponatinib y los otros fármacos.
Conocido comercialmente como Synribo, este medicamento comercializado por Teva Pharmaceuticals fue aprobado por la FDA en octubre. Ensayos clínicos que combinan inhibidores de la cinasa de tirosina omacetaxina y se han previsto.
"Tenemos que identificar a los pacientes a tratar con cada medicamento. ¿Quiénes son los que más me pueden tratar bien con imatinib, y quiénes son los pacientes que tienen que comenzar con algunos de los medicamentos más nuevos? ", Dijo Cortés. "En este momento, comenzamos a todos con imatinib, dasatinib o nilotinib."
Mientras que los medicamentos actuales reducen CML a niveles extremadamente bajos, incluso indetectable, la mayoría de los pacientes deben permanecer en tratamiento para prevenir la recurrencia. "La idea es lograr que los pacientes a un cierto punto donde se puede interrumpir el tratamiento y saber que la enfermedad no va a volver", dijo Cortés.
"Para lograr esto debemos desarrollar una herramienta fiable que nos dice que la enfermedad se erradicó completamente y tratamientos suficientemente efectivos en la mayoría de los pacientes pueden ser llamados curados", dijo Cortés. "Habrá una gran cantidad de esfuerzo en estas dos áreas ahora".
“El principal obstáculo para la curación del cáncer es el carácter conservador inherente a los estamentos que lo investigan”, y que “mientras esto siga así, la curación estará siempre a 10 o 20 años vista”.
El Nobel Watson revoluciona el debate sobre el futuro del cáncer. El científico arremete contra las terapias personalizadas y el papel atribuido a los antioxidantes.
Un día después de la publicación de los prometedores datos de la evolución del cáncer en EE UU (baja la incidencia de todos los tipos menos el del papiloma), el Nobel James Watson, codescubridor de la doble hélice de ADN en que se basa toda la genética actual, ha puesto patas arriba el debate sobre el futuro de este conjunto de enfermedades, la segunda, tras las cardiovasculares, en mortalidad en los países ricos.
Watson, de 84 años (nació el 6 de abril de 1928 en Chicago) ha utilizado una revista nueva, Open Biology,creada en 2011. La publicación tiene solo edición digital y es de acceso libre (con acreditación). Es tan joven que todavía no tiene un factor de impacto (el índice que mide su importancia en función de las veces que sus artículos son citados por otros autores). En el artículo, el polémico científico afirma que las nuevas terapias basadas en la genética no serán la solución para el cáncer, y critica la moda de los antioxidantes, indicando que pueden hacer más daño que bien a los enfermos.
En una entrevista a Reuters, Watson, que lleva años preparando su artículo, afirma que las nuevas terapias, basadas en la caracterización genética de cada tipo de tumor, “funcionan solo durante unos meses”, y que “no hay nada para las metástasis de pulmón, colon y mama”
El papel de los antioxidantes es más complejo. Por un lado, reducen los radicales libres que deterioran el ADN. Pero, precisamente, su creación es uno de los medios por los que actúan tratamientos como la quimioterapia, ya que al actuar sobre el ADN matan las células. “Todo el mundo pensaba que los antioxidantes eran buenos, pero pueden impedir que curemos el cáncer”, dice Watson.
Por último, el científico, que hizo su gran descubrimiento con 25 años (junto a Francis Crick y una científica cuyo papel se ha reivindicado después, Rosalind Franklin) y recibió el Nobel en 1962, a los 34, fiel a su fama de iconoclasta de la ciencia concluye que “el principal obstáculo para la curación del cáncer es el carácter conservador inherente a los estamentos que lo investigan”, y que “mientras esto siga así, la curación estará siempre a 10 o 20 años vista”.
Las polémicas declaraciones del investigador han tenido unas medidas reacciones: no es fácil contradecir a un Nobel con su carisma. María Blasco, directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), defiende, en líneas generales, el artículo: “Watson ha sido y es un líder de opinión y un visionario en temas claves de la biología y biomedicina moderna”, afirma. “Hace una revisión del estado actual y las perspectivas de futuro de varias de las rutas moleculares que se han propuesto como claves en el desarrollo y tratamiento del cáncer. Es una revisión bastante extensa, completa, y critica. Tras 40 años de investigación en los mecanismos moleculares del cáncer, los éxitos no han sido los previstos y esto es debido a que el problema del cáncer es mucho más complejo de lo que se preveía”, afirma. “Lo que hace es pedir que seamos creativos”. Por eso, “en definitiva, creo que cualquiera que investigamos en el cáncer podemos encontrar de interés esta revisión y artículo de opinión de Watson”, dice Blasco.
La investigadora también descarta que haya cierto oportunismo en el autor. “Watson ha estado interesado en el problema del cáncer desde que se inicio el estudio molecular”, y prueba de ello es que "a sus más de 80 años se inscribió —como lo haría cualquier estudiante— en una de las conferencias del cáncer del CNIO sobre el tema de Cáncer y metabolismo, ya que considera que esta es una de las vías de ataque prometedoras contra el cáncer".Pero frente a esta visión tan positiva, otros colegas de Blasco tienen más dudas.“No se trata de un trabajo demasiado novedoso si no fuera porque lo escribe Watson”, opina Rogelio González Sarmiento, investigador en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca en declaraciones a la web SINC.
El presidente de la Sociedad Española de Oncología Médica, Juan Jesús Cruz, cree que las acusaciones del artículo —“en una revista poco importante”— “no tienen mucho sentido”. “El esfuerzo que se está haciendo es muy grande. En 2015 probablemente tengamos un mapa de los tumores, que no sé lo que habrá costado. A su desesperanza yo opongo la de que tengamos en unos años 20 o 30 vías comunes de las metástasis”, ha dicho. Sobre los antioxidantes cree que Watson exagera: “El efecto de las terapias es tan destructivo que por muchos antioxidantes que se tomen dudo que se anule”.
En EE UU también hay dudas. Por ejemplo, Robert Weinberg, del prestigioso MIT, ha defendido la aproximación genética, y ha explicado que lo que ocurre es que cuando se bloquea una vía de proliferación del cáncer, este muta y encuentra otra.
En cambio, sobre el tema de los antioxidantes, le dan la razón: lo que es bueno como medida preventiva, puede no serlo cuando ya ha aparecido el tumor. “Todo lo que mantenga el cáncer lleno de radicales libres es un componente efectivo del tratamiento”, ha dicho Robert Benezra, del Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York.
Tomado de: EMILIO DE BENITO / REUTERS Madrid / Nueva York 9 ENE 2013 - 20:09 CET
Diario El Pais.
viernes, 4 de enero de 2013
La justicia obligó al IOMA a cubrir un tratamiento oncológico a afiliado con leucemia mieloide
Un fallo favoreció a un afiliado al que le deberán cubrir de por vida el medicamento Dasatinib, usado para tratar pacientes que no responden a la medicación convencional. El fallo sienta un importante precedente para otros pacientes.
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Luego de una larga batalla legal que comenzó cuando le diagnosticaron la enfermedad, un afiliado al IOMA (la Obra Social de los empleados públicos del Estado Provincial, que como sistema abierto y arancelado, se ofrece a toda la población de la Provincia de Buenos Aires.) logró que la obra social provincial le cubra un tratamiento contra la Leucemia Mieloide Crónica. El fallo judicial benefició a Fabián Damelio, a quien los médicos indicaron un medicamento de última generación que el vademecum de la institución. El fármaco se usa con pacientes que no responden a otros tratamientos. Apoyo de la Asociación de Leucemia Mieloide Argentina (ALMA).
El fallo firmado por Graciela Buscarini, titular del juzgado Coreccional Nº3 de La Plata, obliga al IOMA a “una cobertura integral con Dasatinib”, un tratamiento de segunda generación que cuesta alrededor de 32 mil pesos por mes. El medicamento se usa para tratar ciertos tipos de leucemia (cáncer que empieza en los glóbulos blancos) en personas que ya no responden a otros medicamentos contra la leucemia, como el imatinib, o que no pueden tomarlos porque les provocan efectos secundarios graves.
En una entrevista con el diario El Día de La Plata, el beneficiado aseguró que “no era un capricho mío: por mi edad y el tipo de cuadro, mi médica me indicó un tratamiento con Dasatinib, que es una droga nueva fabricada fuera del país. Pero cuando hice el trámite en IOMA para conseguirla, me dijeron que no la cubrían y que en su lugar podían darme Imatinib, un medicamento un poco más antiguo y con menos efectividad”.
En su pelea legal el afiliado contó con la ayuda de la Asociación de Leucemia Mieloide Argentina (ALMA), que asesoró al hombre para lograr el fallo favorable. “En esta enfermedad, una vez que se comienza a tomar una medicación no es conveniente cambiarla por la otra”, explica.
“Fui a ver a una de las mayores especialistas en leucemia del país, Beatriz Moiraghi, y ella me dijo que no podía seguir demorando mi tratamiento, que tenía que tomar de manera urgente una decisión. ¿Pero por qué resignarme a una droga que me ofrecía una sobrevida varias veces menor habiendo una más efectiva?”, plantea el afiliado.
Desde ALMA recordaron que Dasatinib “pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de la proteína tirosina quinasa. Actúa bloqueando la acción de una proteína anormal que favorece la multiplicación de las células cancerosas. Esto ayuda a detener la propagación de dichas células”.
Ahora, el fallo judicial sienta un importante precedente, que puede ayudar a otros pacientes con este mismo problema. “Fue un fallo ejemplar porque obligó a IOMA a cubrir el 100 por ciento de la medicación por el resto de mi vida. La sentencia acaba de quedar firme hace unos días atrás”, contó el afiliado.
La medida fue dispuesta a través de la resolución 5517/12 del Instituto Médico Asistencial.
Tomado: Mirada profesional.com
16 de Noviembre de 2012
sábado, 20 de octubre de 2012
Fallo de la Justicia Argentina en favor del laboratorio LKM en la demanda iniciada por Novartis
La protección que concede la propiedad intelectual “no se puede hacer a costa de privar el acceso a los medicamentos injustificadamente, comprometiendo el derecho a la salud de la población vulnerable”, afirmó la Sala III de la Cámara Civil y Comercial Federal, al pronunciarse en favor del laboratorio LKM en una demanda iniciada por la multinacional suiza Novartis por la presunta violación de la patente de la droga imatinib mesilato.
La demanda fue iniciada por Novartis en 2007 con la intención de prohibir que LKM pudiese comercializar su producto Imatinib Martian recetado para tratamientos oncológicos e impedir la importación de su compuesto activo, la forma cristalina beta del imatinib mesilato.
La justicia argentina ya había desestimado en primera instancia el reclamo de Novartis porque el principio activo del imatinib mesilato había sido patentado en el extranjero, pero no así en la Argentina, por lo cual se encontraba en dominio público cuando LKM inició la producción local de Imatinib Martian.
La Cámara Civil y Comercial Federal admitió que la patente invocada por Novartis fue solicitada el 16 de julio de 1998 y concedida por el INPI el 28 de diciembre de 2006 para el polimorfo beta del imatinib mesilato, pero existen “otros poliformos del imatinib mesilato que no están patentados y que pueden ser utilizados libremente”.
El fallo subrayó que el imatinib se encuentra “en dominio público” en la Argentina como en otros países del mundo, motivo por el cual puede ser usado por Novartis como por otros laboratorios de genéricos. Tampoco el poliformo beta del imatinib mesilato constituye una novedad, pues fue patentado en 1993 y es una variante de la misma droga “sin novedad inventiva” que se encuentra disponible en el mercado.
La Cámara Civil y Comercial Federal recordó que Novartis también mantiene un litigio por la patente del oncológico Glivec ante la justicia de Chennai, India, “cuestión que es trascendente para la industria de los genéricos”.
"El ordenamiento de patentes que rige en la Argentina no concede ningún derecho al inventor durante el trámite del patentamiento” advirtió el fallo de segunda instancia y en consecuencia el laboratorio LKM estaba habilitado para solicitar el pedido de autorización del medicamento Imatinib Martian a la ANMAT dos años antes de que la droga fuese patentada, recordó la sentencia.
El tribunal manifestó que el derecho argentino “no otorga a favor del titular de una patente de producto un derecho exclusivo respecto del almacenamiento o tenencia del producto” y en consecuencia “no es comprensible” que Novartis denunciara que “se violó su derecho de patente”.
Además, el laboratorio nacional demandado en su afán de evitar un litigio con Novartis “buscó comercializar un remedio con aptitud de combatir la leucemia mieloide que no contuviera el producto protegido por la patente concedida a la accionante (Novartis), sino uno similar que se encuentra en libre comercio”, aseveraron los miembros del tribunal Graciela Medina y Ricardo Recondo.
El imatinib es un medicamento usado en el tratamiento de leucemia mieloide crónica, tumores del estroma gastrointenstinal y otros tipos de cáncer, y fue desarrollado en la década del 80 por el químico Niholas Lydon, un investigador de Novartis, y el oncólogo Brian Druker de Oregon Health .
sábado, 22 de septiembre de 2012
El 22 de septiembre los grupos de defensa de los pacientes con LMC en todos los continentes celebran el "Día Internacional de Concientización LMC".
La fecha (9/22), simboliza el cambio genético de los cromosomas 9 y 22 que causa la leucemia mieloide crónica (LMC), se realizaran actividades de todo el mundo de sensibilización, estas acciones buscan aumentar la conciencia de este cáncer de la sangre poco común.
"Hace apenas 15 años, la LMC era una enfermedad mortal para la mayoría de los pacientes. Con el advenimiento de las investigaciones, la LMC se ha convertido en una enfermedad crónica manejable ", dice el profesor Tim Hughes, miembro del Consejo de la Fundación Internacional LMC y uno de los pioneros en la realización de ensayos con determinados tratamientos para la LMC en la década de 2000. "Cuando la LMC se detecta a tiempo y es bien tratada, los pacientes pueden esperar vivir una larga vida con buena calidad. Esta enfermedad se ha convertido en un modelo de la medicina personalizada para muchos tipos de cáncer"
Sin embargo, aún queda mucho por hacer. Alrededor del 20% de los pacientes no responden o sufren de efectos secundarios fuertes. Además, una cura aún no se ha encontrado.
Síntomas de la enfermedad
La LMC presenta tres fases: una fase crónica que presenta pocos síntomas, una fase acelerada donde se detecta un aumento en el número de células inmaduras en la sangre, y una fase blástica, que simula una leucemia aguda y asociada a un mal pronóstico y mortalidad alta.
En el diagnóstico, la mayoría de las personas no presenta los síntomas de la enfermedad. Ante esto, la detección de LMC comúnmente ocurre mientras se realiza un examen de rutina o se está tras la búsqueda de otro padecimiento. Dentro de los posibles síntomas, se puede mencionar:
• Cansancio inusual
• Pérdida de peso inexplicable
• Sudoración nocturna
• Dolor abdominal
• Piel pálida
• Esplenomegalia (un bazo más grande de lo normal )
• Saciedad temprana
• Fiebre
lunes, 27 de agosto de 2012
Niña de 12 años enferma de cáncer es famosa por su maquillaje
Talia Joy Castellano tiene su propio canal en Youtube, el cual es seguido por miles de adolescentes inspiradas por su conmovedora historia
"Soy una niña de 12 años llena de asombrosas ideas y energía. Amo a mi familia, amigos y perrita, Bella". Así se presenta Talia Joy Castellano en su blogAngelsfortalia, donde afirma que su gran sueño es convertirse en una maquilladora de celebridades. Una aspiración quizás similar a la de muchas otras jóvenes de su edad, con la gran diferencia de que Talia no tiene mucho tiempo para hacerla realidad.
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El 14 de febrero de 2007 es una fecha imborrable en la vida de esta niña. Ese día recibió una terrible noticia: padecía un neuroblastoma, un tumor que se desarrolla en el tejido nervioso de lactantes y niños, muy agresivo y con una alta tasa de mortalidad. "No piensas: 'Por Dios, voy a morir'. Es más como: 'Voy a perder mi cabello, voy a estar delgada, no podré comer, ir al colegio, ver a mis amigos'", confiesa Talia en uno de los videos que ha publicado en su canal de Youtube y al que están suscritas más de 100 mil personas.
Pero las grabaciones que hace la joven no tienen nada que ver con su enfermedad. Ella se ha convertido en una verdadera estrella por los tutoriales de maquillaje que publica cada semana y que sirven de inspiración para miles de adolescentes. En "El maquillaje es mi peluca", Talia asesora, entrega consejos y también enseña cómo lograr diferentes estilos -algunos bastantes osados- en casa.
Según ha explicado, la idea de los tutoriales surgió debido al malestar que le provoca usar una peluca, ya que -obviamente- Talia está totalmente calva debido a las quimioterapias a las que ha debido someterse en los más de cinco años que lleva batallando contra el cáncer.
"No me gustan las pelucas, son tan, no sé... Cuando tengo puesta una me siento como si no fuera yo", dice, y agrega: "Cuando me maquillo siento que puedo disfrutar de los aspectos que me gustan de mí misma. Siento que si alguien me está observando, está mirando mi maquillaje y no mi cabeza calva".
En una entrevista con Shira Lazar, conductora del programa de televisión interactiva "What's Trending", Talia reveló que fue su madre quien le enseñó algunas nociones básicas sobre los cosméticos. Pero lo que realmente la llevó a comenzar a publicar sus tutoriales fue su admiración por Kandee Johnson y Michelle Phan, dos famosas maquilladoras que también suben a Youtube sus videos con trucos de belleza y maquillaje.
"Realmente me encanta la forma en que Kandee Johnson hace que sonría (...) Y es eso lo que yo quiero hacer con las otras personas", dijo la joven. Por esta razón afirmó sentirse feliz cuando escucha que enfermos de cáncer han ganado confianza gracias a que han visto sus videos y se han enterado de su historia.
Una mala noticia
A comienzos de agosto Talia dio a conocer una mala noticia a sus seguidores. "Se los cuento, porque no quiero que sea un secreto", afirmó en uno de sus tutoriales. La niña fue diagnosticada con preleucemia, otra agresiva forma de cáncer, y la única alternativa que tiene para prolongar su vida es realizarse un trasplante de médula ósea. Sin embargo, un comunicado de prensa publicado en su blog señala que "ella ha decidido no hacerse más tratamientos dolorosos y tóxicos".
"Los doctores me dieron la opción de hacerme el tratamiento o no hacérmelo y sólo vivir por el tiempo que me queda", dice Talia. "Tener cáncer ha sido un viaje asombroso y a la vez horrible, pero todos los viajes tienen un final. Disfrutaré de cada momento que tenga en el mundo", agrega.
Según el comunicado, la niña no se ha dado por vencida y seguirá tomando sus medicamentos para mantenerse lo más saludable posible. Y aunque no tiene claro cuáles serán sus siguientes pasos, sí está segura de que seguirá publicando sus videos durante todo el tiempo que pueda, que lamentablemente no será mucho, ya que su condición sólo le permitirá vivir entre cuatro meses y un año más.
viernes, 24 de agosto de 2012
Novartis logra atrasar el comienzo del juicio por patentes en India
El Tribunal Supremo de la India decidió hoy aplazar para septiembre la ventilación del caso entre las empresas farmacéuticas nacionales y la multinacional Novartis AG por la producción del Glivec, un efectivo medicamento contra el cáncer.
Los ojos de medio mundo están pendientes del proceso, pues cualquiera que sea el veredicto de la corte, podría cambiar las reglas en ese terreno y limitar o ampliar el peso mundial de la nación asiática como suministrador de medicamentos más baratos.
Según expertos en el tema, la audiencia puede durar semanas y el Supremo aún podría tomarse unos días más para pronunciarse sobre el caso.
Llamada "la farmacia de los pobres", la India viene negándose desde el 2006 a conceder una patente a Glivec bajo el argumento de que no es un producto nuevo, sino la modificación de un compuesto conocido (el mesilato de imatinib; en Estados Unidos se vende bajo el nombre comercial de Gleevec).
El medicamento representa un gran avance en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica y algunos tipos de cáncer gastrointestinal porque el cuerpo lo absorbe hasta un 30 por ciento más que otros compuestos.
Genéricos hindúes para el desarrollo.
Según datos de las ONG, en la actualidad hay al menos 7.000 solicitudes de patentes esperando a ser revisadas por el Gobierno indio. Un estudio de Alianza Farmacéutica India, posteriormente apoyado por un informe del gobierno de EE UU, estima que, entre 1995 y 2005, sólo 250 de las 7.000 medicinas eran realmente innovadores y no medicamentos antiguos con pequeñas modificaciones, que es el caso de Glivec, que no tiene permitida la patente.
India es el mayor proveedor de medicamentos genéricos de alta calidad y bajo coste para los países en desarrollo', aseguran Intermón Oxfam y Médicos sin Fronteras. Más del 50% de los medicamentos que distribuye Unicef y el 70% de los fármacos contra el sida del programa de EE UU en países en desarrollo se fabrican en India, con una ahorro del 90%
21 de Agosto de 2012.
NUEVA DELHI (EFE)
sábado, 21 de julio de 2012
Luz sobre el origen de la leucemia
El objetivo principal es generar bases de datos globales de carácter público y abierto accesibles a investigadores, médicos y otros especialistas sobre las anomalías genómicas (mutaciones somáticas, expresión anormal de genes, modificaciones epigenéticas) en los tumores de 50 tipos diferentes de cáncer o subtipos de cáncer que son de gran importancia clínica y social en todo el mundo. Los datos se pondrán a disposición de toda la comunidad investigadora con la mayor rapidez posible, y con restricciones mínimas, para acelerar la investigación sobre las causas y el control del cáncer. El ICGC pretende facilitar la comunicación entre los miembros y proporciona un espacio para la coordinación con el objetivo de maximizar la eficiencia entre los científicos que trabajan para entender, tratar y prevenir estas enfermedades.
Experimento ‘Valora la vida’.
Tres personas de diferentes edades quieren lanzar un mensaje a la sociedad: que estamos en crisis, sí, pero que en lugar de ser negativos, tenemos que dar gracias por lo que tenemos, la salud, ser solidarios y valorar la vida.
Un nuevo concepto. Cura funcional
Cura funcional: Es un concepto nuevo que significa que pacientes con enfermedades crónicas (de por vida) se sometan a tratamientos que logren evitar la expresión de la enfermedad de tal manera que puedan hacer una vida normal tomando una medicación todos los días. Se llama cura funcional porque el paciente funcionalmente es normal para llevar una vida social, familiar, deportiva y laboral sin restricciones. La enfermedad se manifiesta inicialmente, pero con el tratamiento se logra una remisión completa, que es la situación en la cual la enfermedad no es detectada a través de los estudios. Miguel A. Pavlovsky, director médico de Fundaleu (Fundación para combatir la leucemia).
Un camino de esperanza
Por Paola Papaleo, Diario LA NACION.
Domingo 24 de junio de 2012
viernes, 4 de mayo de 2012
Científicos argentinos descubren proceso clave en la replicación del cáncer
Investigadores argentinos descubrieron una nueva función de una enzima que controlaría la tolerancia de las células al daño en su ADN y podría ayudar a perfeccionar las terapias contra los tumores malignos.
El trabajo fue realizado por científicos del Instituto Leloir y la Universidad de Buenos Aires (UBA) quienes investigaron una nueva función de la enzima Chk1, que actúa en los mecanismos de tolerancia al cáncer, frente a las lesiones de su ADN celular.
Vanesa Gottifredi, jefa del laboratorio de Ciclo Celular y Estabilidad Génomica en la Fundación Instituto Leloir, explicó que "las lesiones en el ADN de las células no son eventos esporádicos”.
Gottifredi puntualizó que "cerca de 10 mil lesiones aparecen en nuestras células cada día, y acumulamos casi 100 mil en las células de la piel durante una hora de exposición al sol”.
Según la especialista, si estos daños al ADN no son eliminados a tiempo, pueden transmitirse de la célula madre a las hijas como mutaciones y “la acumulación de las mismas puede desencadenar la aparición de cáncer”.
Un informe difundido por el Conicet señaló que hasta ahora se sabía que la enzima Chk1 controlaba y eliminaba los errores que podían producirse cuando se duplicaba el ADN en el momento en que una célula madre genera dos células hijas idénticas, durante un proceso conocido como replicación. Sin embargo, los investigadores argentinos encontraron que este componente tiene otra actividad vinculada con el ADN.
Juliana Speroni, becaria del Conicet quien participó del estudio que se publicó en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), destacó que se halló que "Chk1 sería también necesaria para tener un tipo de tolerancia al daño del ADN porque verifica que no ocurran mutaciones durante la replicación".
Los científicos encontraron además, que si esa enzima halla mutaciones, por un lado inicia la reparación del ADN para eliminarlas y activa los mecanismos de tolerancia, que determinan qué cantidad de daño genético puede tener una célula y transmitirla a otras, sin que la célula se torne cancerosa.
Mario Rossi, investigador adjunto del Conicet en el Instituto de Investigación en Biomedicina-Conicet, integrante de la Sociedad Max Planck de Alemania, aseguró que "si la célula sufrió una cantidad de daño excesiva, (la replicación) no va a seguir y van a actuar otros mecanismos para detenerla”.
La tolerancia que da la enzima Chk1 sería, según la investigación argentina, uno de los factores que determinan qué cantidad de daño genético puede tener una célula para poder seguir viviendo y transmitir esa información también a las otras células.
Para conocer cuáles eran las enzimas que actuaban en los procesos de mutación, los investigadores irradiaron a las células con altas dosis de rayos ultravioletas (UV) para aumentar exponencialmente la cantidad de lesiones que el ADN recibe. El objetivo era causar suficiente daño al material genético para ver qué ocurría con su duplicación.
"Se trataba de saber si la proteína encargada de revisar el ADN encontraba un daño lo reconocía y se quedaba parada, si se terminaba la replicación o si las células morían”, añadió Speroni.
Si bien la tolerancia puede provocar errores y mutaciones, nuestro organismo tiene que controlar la cantidad de células que pierde para que la tasa no sea excesiva.
"Nuestro proceso determinó que es mejor salvar muchas células con pocas probabilidades de desarrollar cáncer, que perder una cantidad irremplazable de células sanas", sostiene Gottifredi.
Chk1 logró controlar ese proceso por dos caminos: por un lado, impidiendo que se acumulen errores durante la replicación y detengan la división celular, que lleva a la muerte de la célula y también determinando qué cantidad de mutaciones puede tolerar la célula para no volverse tumoral.
Para Gottifredi, “son todas estrategias que usa la célula para no morirse ante la acumulación de daño y son a la vez las estrategias que usa el cáncer para no morirse ante una quimioterapia”.
Esta nueva función de control de la tolerancia al daño del material genético que se halló en la enzima, podría jugar un rol importante en el desarrollo de terapias contra el cáncer.
En esta enfermedad, las células no controlan su ciclo celular y se dividen constantemente, lo que lleva al crecimiento del tumor.
Speroni destacó que en diferentes centros de investigación en el mundo que inhiban a la enzima Chk1, “haría que las células del tumor sean más afectadas por el tratamiento, porque se les saca una protección contra la acumulación de daño genético”.
Otras investigaciones están trabajando en estudios preliminares en terapias génicas para eliminar la presencia de Chk1 solo en el tumor, para poder administrar dosis más bajas de quimioterapia.
La quimioterapia es un tratamiento que debilita al paciente y tiene una serie de efectos colaterales como pérdida de peso, de cabello, apetito, nauseas y vómitos.Los autores indicaron que esta es la razón por la cual se hizo una investigación básica en cáncer porque si se entienden en profundidad los mecanismos involucrados en mantener la vida celular, se podrían perfeccionar terapias combinadas menos agresivas.
Hallazgos publicados en “PNAS”
Docsalud.com- Diario Ambito Argentino
martes, 10 de abril de 2012
Trasplante de médula, un camino de esperanza
Cada año, cientos de personas en el mundo reciben la noticia que padecen enfermedades hematológicas, entre ellas, linfoma, leucemia y mieloma. Para ellas, el trasplante de células progenitoras hematopoyéticas (CPH), también llamado de médula ósea, es utilizado como parte del tratamiento, ofreciendo potenciales posibilidades curativas.
Las CPH son células madre encargadas de producir los glóbulos blancos que combaten las infecciones, los glóbulos rojos que transportan el oxígeno a los tejidos y, también, las plaquetas que participan en la coagulación de la sangre.
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El trasplante consiste en utilizar altas dosis de quimio y/o radioterapia para erradicar la posible persistencia de la enfermedad de base y para crear un espacio y condiciones óptimas para el anidamiento de las CPH. Éstaspueden recolectarse de distintas fuentes: médula ósea, sangre periférica y cordón umbilical y pueden provenir del mismo paciente (trasplante autólogo) o de un donante (trasplante alogénico). Si la persona no cuenta con un familiar compatible, puede realizarse una búsqueda en los registros nacionales e internacionales para hallar un dador voluntario.
El primer trasplante de la historia, lo realizó el oncólogo francés Georges Mathé en 1959 y fue aplicado a víctimas de un accidente nuclear cuya médula ósea había sido dañada a causa de la irradiación. El mismo médico fue, luego, precursor en el uso del trasplante como tratamiento en pacientes con diagnóstico de leucemia.
Por su parte, el Dr. Edward Donall Thomas del Fred Hutchinson Cancer Research Center, fue pionero en la utilización de células progenitoras derivadas de la médula ósea como estrategia terapéutica, y demostró que, cuando éstas se infundían en forma endovenosa, eran capaces de regenerar la médula con nuevas CPH. Por sus investigaciones fue reconocido con el Premio Nobel de Medicina en 1990.
En todos estos años el avance de la tecnología, con estudios moleculares y genéticos ha permitido identificar a aquellos pacientes que se beneficiarían con este tratamiento y el momento óptimo para realizarlo, utilizándose en algunos como parte inicial del tratamiento y en otros en nuevos eventos de la enfermedad.
También, el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas, como el uso de anticuerpos monoclonales y terapia dirigida, ha mejorado el pronóstico de algunas patologías, llegando incluso, en algunos casos, a reemplazar al trasplante como indicación en primera línea.
La introducción del trasplante con dosis reducida de quimioterapia (con donante), permitió superar la limitación de la edad para el procedimiento, posibilitando que más pacientes puedan acceder al tratamiento, con buenos resultados y menor toxicidad.
Sin duda, otro de los mayores obstáculos puede ser, en algunos casos, la ausencia de un donante familiar adecuado. De hecho, aproximadamente sólo existe un 25% de posibilidades de tener un hermano histoidéntico(compatible para el trasplante). Cuando no se cuenta con un donante compatible emparentado existe la posibilidad de realizar la búsqueda en los registros internacionales para hallar uno.
En este sentido, actualmente hay altas chances de encontrar un donante no relacionado. En esto, es crucial el crecimiento del número de donantes voluntarios (internacionales y nacionales) y su inscripción en nóminas que permitan localizarlos. Cumplen ese rol el Programa Nacional de Donantes de Médula Ósea con sede en Estados Unidos (NMDP por sus siglas en inglés) que hoy cuenta con, aproximadamente, 14 millones de donantes de todos los continentes. En Argentina el Registro Nacional de Donantes de Células Progenitoras Hematopoyéticas creado por el INCUCAI.
La probabilidad de encontrar un dador compatible puede verse influenciada por el origen étnico, pudiendo ocurrir en minorías raciales, en parte por la variedad de antígenos presentes en el estudio de histocompatibilidad (estudio que identifica al potencial donante) y en parte por una relativa menor representación de éstos en los registros de donantes voluntarios.
El desarrollo de técnicas moleculares avanzadas en el estudio y selección del donante ha permitido reducir la mortalidad y complicaciones, ofreciendo mejores resultados. El mayor conocimiento y desarrollo de otras fuentes de células madre (cordón umbilical) y el desarrollo del Trasplante Haploidéntico (donante padre, madre o hermano), junto al avance en el tratamiento de soporte para los pacientes, hacen que, hoy en día, un gran número de pacientes accedan al trasplante, con mayores posibilidades de curación y control de su enfermedad.
Son alentadores los datos actuales del registro internacional, que muestran que los resultados con estos tipos de donantes y fuentes de células ofrecen resultados similares a los obtenidos con donante relacionado idéntico o no relacionado idéntico, pudiendo considerarse éstos en determinadas situaciones.
Todos los avances registrados a través de la historia y sus alentadores resultados, nos impulsan a seguir adelante de la mano de los adelantos científicos y tecnológicos, procurando ofrecer una posibilidad curativa y un mensaje de esperanza a los pacientes que padecen estas patologías, ya que, como sostuvo el reconocido Karl Popper: “La ciencia será siempre una búsqueda, jamás un descubrimiento real. Es un viaje, nunca una llegada”.
Dra. Juliana Martínez Rolón
Trasplante Hematopoyético en FUNDALEU
Publicación Docsalud.com
NOTA: sin autorización
domingo, 8 de abril de 2012
Breve historia de una larga lucha contra el cáncer.
Fue a partir de la primera autopsia que las teorías de Galeno empezaron a desplomarse. No había bilis negra sino un organismo por descubrir. El estudio de la anatomía retomó la idea de la ablación quirúrgica del cáncer inaugurando toda una etapa tan prolífica como sanguinaria, recién paliada por el descubrimiento de la anestesia, en 1846. “La anestesia y la antisepsia fueron avances tecnológicos aunados que liberaron a la cirugía de su crisálida medieval. Armados de éter y jabón carbónico, una nueva generación de cirujanos acometió los procedimientos anatómicos terriblemente complejos”. Los aventurados primeros oncólogos lograban quitar algunos tumores del cuerpo, pero no lograban evitar que el cáncer volviera a crecer tarde o temprano. Una y otra vez “volvían a la mesa de operaciones y cortaban, como si estuvieran atrapados en un juego del gato y el ratón, mientras el cáncer horadaba el cuerpo humano pedazo a pedazo”.
El encarnizamiento terapéutico para acabar con el maligno cangrejo tuvo su máximo exponente en William Halsted: un médico cocainómano que hacia fines del 1800 inventó la mastectomía radical. Vaciar lo más posible el cuerpo de las mujeres (quitaba glándulas, músculos, incluso huesos de las costillas) con el fin de lograr remisiones totales y, en muchos casos, donde no era necesario operar, con la siniestra intensión de doblegar su carácter.
Las cirugías eran todo un espectáculo. El 1900 inaugura la época de los médicos celebrities “rebozantes de confianza” que operaban para deleite de testigos tan privilegiados como intrigadísimos. “El quirófano era para ellos un teatro de operaciones y la cirugía, una actuación elaborada, a menudo presenciada por un público silencioso que miraba desde una claraboya situada encima del teatro.” Deslumbrados por su propio brillo, ni siquiera podían ver todavía el fracaso que escondía la brutal operación. Es que no importaba cuánto quitaran, el cáncer volvía o ya estaba esperando, agazapado, en algún otro órgano.
Para la misma época, en un escenario diferente, una serie de casualidades dieron los descubrimientos de los rayos X, el radio y finalmente, eureka, la loca idea de que esta nueva forma de energía tal vez sirviera para todo esto. Fue un joven de veintiún años, Emil Grubbe, quien a puro instinto hizo la primera prueba exitosa: “Grubbe comenzó a bombardear con radiación a Rose Lee, una mujer mayor afectada con cáncer de mama, por medio de un tubo improvisado de rayos X (...) La irradió durante 18 días. Aunque doloroso, el tratamiento tuvo algún éxito”. Gruebbe enseguida siguió con otras pacientes, todas con el mismo resultado: los tumores se reducían. A comienzos del siglo XX “había nacido una nueva rama de la medicina del cáncer, la oncología radioterápica”.
Pero la nueva cura tenía dos problemas. La primera era que la radiación en sí misma producía cáncer (y sus víctimas más notorias fueron la propia Marie Curie y el joven inspirado Grubbe). La segunda, que tampoco era eficaz con las metástasis. “El cáncer, aun cuando comience localmente, espera de manera inevitable para salir de su confinamiento.”
Escapar de la encrucijada de elegir entre “el rayo caliente o el cuchillo frío” requirió de una nueva herramienta –o arma, para volver al lenguaje de guerra que subyace detrás de este relato–. Un veneno específico y sistémico para el cáncer.
El descubrimiento de la quimioterapia encuentra sus raíces a fines del siglo XIX en las fábricas textiles, que explotaban el uso de químicos y tinturas. ¿Qué reacción tiene un colorante sobre una célula?, se preguntaba el médico alemán y Nobel de 1908 Paul Ehrlich. Tinturas químicas para atacar microbacterias era lo que probaba cuando descubrió sustancias que las destrozaban. La idea de encontrar una sustancia como ésa que, cual “bala mágica”, destruyera el cáncer obsesionó por años no sólo a Ehrlich sino a quienes siguieron sus pasos. Pero la similitud entre las células cancerosas y las normales no hacían nada fácil la tarea. La investigación recién dio sus frutos cuando el conocimiento químico y molecular se volvió más profundo, alrededor de los años ‘50.
Hasta acá más o menos el racconto de los hechos, que nos lleva a las prácticas actuales que se utilizan para curar el cáncer. Faltaba que la ciencia ahondara en la genética para comprender la complejidad de la enfermedad ante la que se enfrentaba. En ese camino, los científicos irían virando hasta conformar su propio establishment, los pacientes se convertirían en seres de derechos con sus propios reclamos, y la curación sería no sólo un anhelo sino también un negoción multimillonario que, como todos, o, tal vez, más que ningún otro, puede representar los más turbios intereses por sobre cualquier otro propósito.
Reproducido
Diario Página 12.
Por Soledad Barruti.
DOMINGO, 1 DE ABRIL DE 2012
jueves, 29 de marzo de 2012
Estadisticas: En Argenina, cada año son detectados en todo el país alrededor de 500 nuevos casos de leucemia mieloide crónica, en Estados Unidos afecta a unas 4.800 personas en forma anual.
Actualmente, se calcula que por año hay aproximadamente 3.000 casos nuevos de leucemia en toda la Argentina, de los cuales alrededor de 500 tienen que ver con la leucemia mieloide crónica.
La enfermedad "se da mayoritariamente en la edad media de la vida, entre los 45 y 65 años", según señaló el especialista Santiago Pavlovsky, director médico de Fundaleu, una fundación dedicada a combatir la leucemia.
"El 50 por ciento de estos casos se diagnostica con un simple análisis de rutina".
miércoles, 28 de marzo de 2012
EL cáncer no es una enfermedad. Su génesis y evolución es múltiple. En muchos casos, es posible alcanzar la cura. Celebremos la vida.
Se sometió a tres ciclos de quimioterapia y a 33 sesiones de radioterapia, y llegó a bajar 18 kilos de peso, además de sufrir una baja de inmunidad que generó una pulmonía.
t.m.
Tratamiento LMC
Fuente:
Vivir con LMC - Tratamientos y evolución de la respuesta. Dentro del DVD "LMC" realizado por AEAL.
miércoles, 14 de marzo de 2012
lunes, 12 de marzo de 2012
NOVARTIS..negocios... negocios...negocios...
Se lee en el portal de la multinacional: "La responsabilidad social forma parte de nuestra estrategia y es clave para nuestro éxito. Nos dedicamos sistemáticamente a mejorar el acceso a los medicamentos existentes al mismo tiempo que investigamos nuevas terapias para ayudar a las personas que padecen enfermedades desatendidas. Nuestros programas llegan cada año a millones de pacientes de todo el mundo". Falso!
Durante los últimos seis años, el gigante farmacéutico Novartis ha llevado a India ante los tribunales en varias ocasiones, poniendo en peligro el acceso a medicamentos vitales asequibles para millones de personas en todo el mundo en desarrollo.
fuente:http://www.msf.org.ar/
Nuevo Libro: "La cara Social del Cáncer" de Fernando Gil -No todas las personas tienen los mismos recursos para informarse sobre el cáncer ni las mismas oportunidades para prevenirlo, tratarlo o paliar el sufrimiento que provoca.
Autor:Fernando Gil
Páginas:189
Año de Edición: 2012
Idioma: Castellano
Editorial: EDICIONES OCTAEDRO
No todas las personas tienen los mismos recursos para informarse sobre el cáncer ni las mismas oportunidades para prevenirlo, tratarlo o paliar el sufrimiento que provoca. Y aunque el número de pacientes no deja de aumentar y, en algunos casos, constituye la primera causa de muerte, sigue representando un estigma.
Puede que nunca ganemos la guerra contra el cáncer, pero si queremos salir de ella con la mayor dignidad posible, deberemos apoyar a las asociaciones, exigir políticas sanitarias y educativas equitativas y, sobre todo, ayudar al ciudadano a entender cómo se percibe socialmente la enfermedad, qué costes sociales tiene, qué tipo de huellas deja en la identidad del paciente y qué estrategias usa este para manejar su rol de enfermo crónico.
Tal es el objetivo de este libro —escrito con un lenguaje claro y un tono crítico—, que viene así a llenar una laguna en la literatura especializada sobre el tema. Más allá de las dietas, las biografías melodramáticas, la historia de la enfermedad y la divulgación científica de los nuevos tratamientos, es imprescindible un análisis sociológico del cáncer, dado su carácter de fenómeno social.
Fernando Gil Villa es profesor de Sociología en la Universidad de Salamanca desde 1991. En abril de 2009 le fue diagnosticada una leucemia mieloide crónica.
Apuesto a que este ensayo que aborda el problema del cáncer, contribuya a darle sentido a la enfermedad y su tratamiento, desde las perspectiva orgánica, social y cultural de la vida del pacientes y su entorno familiar, y se sume a la publicación reciente en la Argentina del libro "El emperador de todas las enfermedades: una biografía del cáncer", Best seller 2010,del Oncólogo e investigador Siddhartha Mukherjee y que junto al esclarecedor ensayo de Susan Sontag: "La enfermedad y sus metáforas",alegato a favor de la dignidad del ser humano y de la responsabilidad que todos los ciudadanos tienen respecto de las enfermedades y las fantasias punitivas que generan (y que por cierto no se consigue en Buenos Aires) ayuden a transitar la enfermedad.
t.m.
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